Zkušební otázky z Pediatrie 1a Charakteristika novorozeneckého období

• 
  Den.potř: 3 mg.
  
• 
  Zdroj: játra, ledviny, maso, žloutky, je tvořen střevní flórou, jeho příjem závisí na zastoupení živočiš.potravin ve stravě a na správně fungující žaludeční sekreci.
  
• 
  fce: role v hematopoeze, ve fci PNS, tvorba nukleových kys., transmetylační pochody, působí anabolicky.
  
• 
  Nedost: Příčiny: nedostatečný příjem - vegani, kojené děti matek s nedostatečnou výživou, M.Crohn, poruchou produkce vnitřního faktoru
  
• 
  KO- juvenilní perniciozní anemie, neuropatie.
  

• 
  fce: lipotropní faktor (podílí se na přenosu metylových skupin). Zdroj: jako ostat.vit.B.
  

• 
  fce: je kofaktorem karboxyláz.
  
• 
  Nedost: kožní změny, dermatitis, únava, hypercholesterolemie, cévní poruchy.
  

• 
  Den.potř: Optimální dávka není známa
  
• 
  Zdroj: citrusové ovoce, kiwi, černý rybíz, maliny, zelí, nové brambory, rajčata, šípky, fortifikované džusy.
  
• 
  fce: význačný antioxidant, podporuje resorpci Fe, součást hydroxylačního enzymu při tvorbě kolagenu → udržuje integritu buněč.membrán, účastní se tvorby karnitinu a tím nepřímo ovlivňuje β- oxidaci MK, ↑aktivitu mikrosomál.enzymů a urychluje detoxikaci cizorodých látek, blokuje nitrosační rce a tím tvorbu karcinogenních nitrosaminů, podporuje imunitní procesy, podporuje fce CNS.
  
• 
  Nedost: zvýšená unavitelnost, snížená odolnost k infekcím, krvácivost,
  
  • 
    skorbut(Barlowova nemoc)
    

S,U kys.askorbová je nízká

• 
  Léčba- 250-500mg/d, racionální výživa
  
• 
  vyšší potřeba je u DM (při hyperglykémii vázne zpětná reaktivace kys.dehydroaskorbové na askorbovou v bb.), u kuřáků (kouření snižuje askorbémii a kuřáci potřebují o 50% vit.C denně víc), při prevenci aterosklerozy (kys.askorbová snižuje oxidované formy LDL - chol.)
  

28b Nádory CNS u dětí

• 
  2. nejčastější nádory dětského věku hned po leukémiích, morfologicky benigní s maligním chováním, lokalizací a terapií- chirurgie znesnadněna lokalizací, cytostatika omezena prostupností HE bariéry
  
• 
  ETIO: někdy souvislost s určitými sy - fibromatóza + gliom optiku, ionizující záření, chemie
  
• 
  valná většina je uložena infratentoriálně- tumory cerebella, tumory mozkového kmene a spodiny 4.mozkové komory, cca 15% supratentoriální lokalizace (kraniofaryngeom), gliomy v oblasti hypotalamu, zbytek tumory v oblasti komor, hemisfér a mening
  
• 
  Z 80% je výchozí buňkou glie
  

• 
  KO: - záleží na lokalizaci, rychlosti růstu, kompresi okolí, obstrukci MMM, často nespecifické příznaky jako únava,
  

• 
  syndrom nitrolební hypertenze => bolesti hlavy, zvracení bez nauzey, závratě, diplopie. Bolest hlavy: subokcipitálně…tu v zadní jámě lební, …(Může být ↑TK, ↓TF při procesu tlačícím na jádro vagu )
  
• 
  poruchy kmenových funkcí: rovnováha, koordinace končetin, poruchy chůze, parézy hlavových nervů
  
• 
  endokrinologické – diabetes insipidus, puberta praecox, poruchy růstu
  
• 
  diencefalický syndrom - neprospívání a progresivní úbytek na váze při dostatečném kalorickém přísunu
  
• 
  Herniace - může se projevovat ztuhnutím šíje a tahem hlavy na stranu herniace
  
• 
  poruchy kmenových funkcí: rovnováha, koordinace končetin, poruchy chůze, parézy hlavových nervů
  

• 
  Infratentoriální tumory:
  

• 
  Astrocytom: nejčastěji se objevuje mezi 2- 8 lety, lokalizován v hemisféře mozečku, talamu, hypotalamu, BG
  
  • 
    KLO: hypotonie, intenční tremor na straně léze, nystagmus, poruchy vědomí z útlaku kmenových center,…
    
  • 
    DG: CT vyšetření, které jasně lokalizuje tumor., TH: neurochirurgické řešení, event. radioterapie
    
• 
  Meduloblastom: nejčastěji mezi 2-6 rokem,u chlapců incidence 2x častěji než u dívek, extrémně rychle roste, hl. vermis mozečku, rychle meta- kraniospinální osa, KD, LU, H + L
  
  • 
    KLO: viz astrocytom, s progresí ataxie HK, diplopie a poruchy inervace hlav. nervů
    
  • 
    DG: CT vyšetření
    
  • 
    TH: neurochirurgická, výsledek nejasný
    
• 
  Ependymom: většinou infratentoriálně v oblasti míchy, hl. mezi 1-2. rokem
  
  • 
    KLO: sy nitrolební hypertenze, positivní Babinski,
    
  • 
    DG: vzhledem k časté kalcifikaci se může diagnostikovat pomocí rtg bočného snímku
    
  • 
    TH: chirurgická intervence, radioterapie, chemoterapie
    
• 
  Nádory mozkového kmene: prognosticky nepříznivé, předškolní a mladší školní věk, pons a MO
  
  • 
    Nízce maligní astrocytomy a glioblastomy
    
  • 
    KLO: obstrukce mokových cest-> hydrocefalus, obrny hlav. nervů, nespecifidké symptomy, emoční labilita
    
  • 
    TH: obtížná vzhledem k lokalizaci, radioterapie v kombinaci s chemoterapií
    
• 
  Kraniofaryngeom: vrchol výskytu kolem 8. roku
  
  • 
    HISTO: benigní
    
  • 
    KLO: endokrinní poruchy – růst, rozvoj obezity cushingoidního typu, opožděný nástup puberty, …. Bolesti hlavy, poruchy vizu, zvracení
    
  • 
    TH: operační odstranění, RT.  Iatrogenně navozený panhipopituitarismus → substituční léčba
    
• 
  Nn. míchy: astrocytomy a ependymomy, cca 6% nn CNS
  
  • 
    KLO: poruchy svalového tonu, senzorické změny, poruchy rovnováhy, poruchy sfinkterů
    
  • 
    TH: chirurg, event kombinace s radioterapií
    

• 
  otok je nahromadění extracelulární tekutiny v tkáních (i orgánech:otok mozku, plic)
  
• 
  Příčiny: venostáza, ↓onkotického tlaku (hypoproteinemie), zvýšená permeabilita cévní stěny, retence Na, uzávěr mízních cév
  
• 
  Dělení:
  
  • 
    lokalizovaný
    
    • 
      zánět , alergie (Quinckeho edém), venostáza, lymfostáza, víček při infekční mononulkeóze
      
  • 
    generalizovaný
    
    • 
      venostáza, kardiální (↑ náplň krčních žil, zvětšená játra-hepatojugulární reflux, fluidothorax-větší vpravo, ascites), žilní - útlak pánevních žil
      
  • 
    symetrické
    
    • 
      pravostranné srdeční selhání, renální onemocnění s retencí Na,H₂O, nefrotický syndrom, hypalbuminémie (chron.jaterní onem., malnutrice)
      
  • 
    asymetrické
    
    • 
      hluboká žilní trombóza, chron.žilní insuficience, útlak mízních cév (filarióza, radiace)
      
• 
  Hypoproteinemie – hladovění, kachexie, porucha jater, porucha ledvin (nefrotický syndrom)
  
• 
  Další příčiny:
  
  • 
    hromadění Na při sekundárním hyperaldpsteronismu (prim. je neudělá)
    
  • 
    hereditární angioedém (dysfce/chybění C₁ inhibitoru)
    
  • 
    (myxedém) hromadí se mukopolysachridy
    
  • 
    (sklerodermie)
    
• 
  Dif. dg. vyšetření srdce, bílkoviny v séru
  

• 
  A – provitamin – βkartoten, 2-5tis mj./den, výskyt: mléko (m i kr), ovoce, zelenina, játra..
  
  • 
    Hypovitaminóza - ↓střevní resorpce, hlavní nechutenství, ostatní vzácné – oční (šeroslepost), xerosis corneae, keratomalacie, Bitotovy skvrny, fotofobie) kožní (olupování, folikulární hyperkeratóza), hepatosplenomegalie, metaplasie slizničního epitelu
    
    • 
      Dg: vyšetření spojivek, βkartoten a vitamin A v krvi
      
  • 
    Hypervitaminoza v těhotenství teratogenní (viz retinoidy v terapii akné)
    
    • 
      akutní – nauzea, zvracení, spavost, pseudotumor cerebri (vyklenutá fontanela, diplopie..)
      
    • 
      chronická – týdny/měsíce, nechutenství, pruritus, neprospívání, olupování kůže, seboroické změny, alopecie, hepatosplenomegalie, kosti – kortikální hyperostóza, kraniotabes, ↑nitrolební tlak
      
• 
  D – D₂ (ergokalciferol) – rybí olej, D₃ (cholekalciferol) z 7-dehydrokalciferol z kůže UV, 25-hydroxylace (-OH) v játrech, 1-OH v ledvinách → 1,25 dihydrocholekalciferol – fce:↑resorpce Ca⁺² ze střeva, ↑resorpce fosfátů z moči. U nás nedostatek – profylaxe denně od 2.tý 400-800mj., během celého 1. roku a v zimě 2. roku
  
  • 
    Hypovitaminóza – křivice – patf.: ↓ Ca⁺² → ↑PTH → osteoklasty.., nedojde k provizorní mineralizaci základní chrupavčité hmoty → metafýzy široké a nepravidelné.
    
    • 
      KO: časné změny – kraniotabes (měknutí lbi), rachitický růženec (zduření mezi chrupavčitou a kostní částí žeber), zduření zápěstí a kotníků, pocení na hlavičce
      
    • 
      Pozdní změny – prostorná velká fontanela (i po 2. roce věku), makrocefalie, caput quadratum (prominující centrální části frontálních a perietálních kostí), opožděná dentice, změny skloviny, Harrisonova rýha (vtažení hrudníku v průběhu úponu bránice), skolióza/kyfóza, coxa et genua vara/valga. Malá postava – rachitický trpaslík
      
    • 
      Dg.: anamnéza, rtg: rachitické pohárky (zóna provizorního zvápenatění neostrá a konkávně prohnutá), epifyzární jádra neostrá/chybí,
      
    • 
      LN: hypofosfatémie, ↑ALP (kostní izoenzym),
      
    • 
      DD: osteogenesis imperfecta, malasimilační sy, chron.on. jater a ledvin, ter. antiepileptiky
      
    • 
      FORMY KŘIVICE:
      
      • 
        vitamin D- dependentní, vitamin D- resistentní – AR, porucha receptorů, familiární hypofosfatémie – GR, ↓resorpce fosfátů v prox. tubulu, hypofosfatázie – AR, nízká aktivita všech ALP
        
  • 
    Hypervitaminoza – při terapii vit.D - iatrogenní,
    
    • 
      KO: anorexie, zvracení, neklid, zácpa, polydypsie, polyurie, hypertenze, hubnutí.
      
    • 
      L: Hyperkalcémie v séru – metastatické zvápenatění v plicích, žaludku, ledvinách (kde se mění pH) → nefrokalcinóza (prognóza ↓). Rtg: generalizovaná osteoporóza.
      
    • 
      DD.:chron nefritis, idiopatická hyperkalcémie, hyper PTH, cystinóza.
      
    • 
      T: zastavit vit. D, plasma Prednison
      
• 
  E – tokoferol, antioxidans – udržuje Se v aktivní formě (kofaktor glutathionperoxidázy),
  
  • 
    Hypovitaminóza– hemolytická anémie nedonošenců, steatorea, aβlipoproteinémie, terap Fe⁺²,
    
• 
  K -  látky se strukturou naftochinonů, K₁ (fytochinon) – zelenina, K₂ - střevní brebery,
  
  • 
    Fce: kofaktor karboxylázy koagulačních faktorů II (protrombin), VII, IX, X, XIV
    
  • 
    Hypovitaminóza – morbus haemorrhagicus neonatorum, prodloužený Quick, krvácení do CNS, GIT a epistaxe. Etio: přívod, málo breber ve střevě, nevyzrálá játra.
    
    • 
      Časná forma –haematemesis/meléna mezi 2.-5. dnem. /nebo do 24h při podání léků matce
      
    • 
      Pozdní f.- 3.-5. měs., krvácení i do CNS.
      
    • 
      Profylaxe: Kanavit (vit.K) 1mg p.o./i.m. každému fyzio novorozenci, pak každý tý 1mg p.o. do 1 měs, u plně kojených (vit K se přidává do kojenecké výživy) dál 1mg až do ½ roku.
      

• 
  Fyzio: po narození délka 50 cm, 1. rok + 25cm (délka/výška), 2. rok +13 cm, 3. rok +9cm, dále 6-8cm/rok (min 5.) až do puberty, kdy chlapci +8-11cm/rok (celkem 25-30cm), dívky +6,5-8,5cm/rok (celkem 18-23cm). Proporcionalita růstu (hlava:trup – novorozenec ¼, dospělý 1/8). Hodnocení percentilovými grafy – tělesná délka, hmotnostně výškový, MxŽ (pro Turnerův sy zvláštní percentilové grafy). Růstová křivka – od narození, růstové tempo – cm/rok. Genetická predispozice (konstituční opoždění růstu), obor auxiologie (auxo – růst). Kostní věk – rtg levé ruky.
  
• 
  IUGR (intrauterinní růstová retardace) nižší hladiny IGF-1 v pupečníkové krvi, příčiny: IU malnutrice, chron. onemocnění matky, placentární insuficience, TORCH, intoxikace a abusy, chrom. aberace, kostní dysplasie.
  
• 
  Endo- hypofýza (STH, nanis.x gigantismus), ŠŽ - hypotyreóza, nadleviny -↑glukokortikoidy , gonády (pubertas praecox)
  
• 
  Chronická on. spojené s nutričním strádáním, chronickým zánětem, hypoxií a/nebo poruchou vnitřního prostředí – celiakie, IBD (Crohn, ulc. colitis), CF, glykogenózy, chronická anémie, cyanotické srdeční vady, juvenilní idiopatická artritida, mentální anorexie,
  
• 
  Kostní on- rachitické trpaslictví (vs. nutriční), achondroplasie a jiné kostní dysplasie,
  
• 
  Syndromy s růstovou retardací - Turner, Prader – Willi, ( a Marfanův - nadměrný růst)
  

• 
  Rod Streptococcus G+ kataláza negativní koky usporádané do dvojic a řetízků.
  
• 
  S. pyogenes:
  
  • 
    Angina – inkubace 1-3 dny, neléčená buď za 5-7 dnů zmizí nebo komplikace (peritonsilární absces, lymfadenitis) čí pozdní sterilní následky.
    
    • 
      Dg.: febrilie, šarlatové hrdlo, výskyt v okolí není rýma ani kašel. Výtěr, CRP. Nosičství u 20%, neléčí se- virulence brebery slábne.
      
    • 
      T: penicilin, makrolidy, klindamycin, p.o. cefalosporiny. Hromadný výskyt se hlásí.
      
    • 
      DD: infekční mononukleóza, virová faryngitis
      
  • 
    Spála – Angina (jen katarální) a exantém – podbříšek, třísla, stehna, podpaždí, trvá krátce, .. rce exotoxinu s protilátkami na úrovni kožních kapilár. Přenos kapénkovou nákazou či poraněnou kůží tzv. ranná spála. Na pohmat drsná – husí kůže. V obličeji difuzní erytém a periorální výbled.
    
    • 
      T: na lůžku, PNC. Spála podléhá hlášení.
      
    • 
      Dif dg.: Skarlatiformní alergické exantémy
      
  • 
    Pyodermie –
    
    • 
      Erysipel – v kůži a podkoží, šířící se lymfou, nejčastěji bérce a obličej, nebezpečné na nosní sliznici, faryngu, očních víčkách, vulvě nebo penisu. Vstupem drobná traumata/eroze/ragády. Začátek febrilie, cephalea, bolesti kloubů, třesavka, zimnice – celková alterace.. za 1-2dny zarudnutí, otok, rychle se šíří a ohraničeno jazykovitými (plamenovitými) výběžky – projev lymfangoitis, regionální LU zvětšené a bolestivé.
      
      • 
        Typy: E. bullosum, gangrenosum,. haemorrhagicum, gangrenosum, phlegmonosum, recidivans.
        
      • 
        Dif dg.: flegmóna, TEN, H.zoster, angioneurotický edém, alerický ekzém.
        
      • 
        T: lůžko + atb.
        
    • 
      Impetigo – ohraničené na kůži, převážně obličej nebo místo bez šatů, šíří se i škrábáním, nefolikulární puchýřky → mnohočetná ložiska se žlutým strupem z tkáňového moku. Později LU a febrilie.
      
      • 
        Dg: kultivace.
        
      • 
        Dif dg.: Stahylo impetigo (strupy šedozelené), numulární ekzém, dermatomykózy.
        
      • 
        T: lokální – odstranit strupy, hypermangan rivanol, celkově – atb.
        
• 
  Sterilní následky:
  
  • 
    Revmatická horečka
    
    • 
      Jonesova kritéria (2velká/1V a 2malá) - velká: karditis, polyartritida, erythema marginatum, chorea minorpodkožní revmatické uzly. – malá: horečka, artalgie, lab. známky zánětu, prodloužené PQ na EKG.
      
    • 
      Profylaxe PNC až do 16./18.let.
      
    • 
      Pozdní následky – chlopenní vady až po 2/další atace., poststreptokoková glomerulonefritida, chorea minor
      
    • 
      Dg.: kultivace, KO, CRP ASLO (protilátky proti streptolysinu O)
      
    • 
      T: penicilin, při alergii makrolidy, tetracykliny (KI do 8 let věku!!!)
      
• 
  S. agalactiae – asymp. vaginální nosičství u těhotných – novorozenecké sepse, meningitidy, pneumonie..
  
  • 
    Prevence: novorozenci (i matce?) aplikace ampicilinu a penicilinu i.v. po porodu.
    
• 
  S. pnemoniae – pneumonie, hnisavé meningitidy – více u dospělých, předchází sinusitis/mastoiditis, až 20% umírá,
  
  • 
    následky – hluchota, alepota, u dětí PMR,
    
  • 
    profylaxe: dětí > 2roky polyvalentní vakcína Pneumo 23. otitis media a sepse.
    
• 
  Viridující (orální) s. – bakteriální endokarditis- operace srdce, vír.., mtz infekce → abscesy, dg.: šelest, echo, hemokultury na vercholu horečky,
  
  • 
    T: masivně atb. , zubní kaz, mediastinální infekce, meningitis, osteomyelitis, peritonitis, abscesy...
    

• 
  Tubulopatie – porušena reabsorpční/sekreční funkce ledvin.
  
  • 
    Etio: 1. VVV tubulu (primární), 2. VVV uropoetického traktu, 3. DMP, 4. tubulointerstitiální nefritis, 5. léky, 6. Vrozené syndromy (př. Ehlers-Danlos, Lowe) a získané choroby (SLE)
    
• 
  Fanconiho syndrom – porucha fce proximálního tubulu
  
  • 
    Etio:primární, DMP, sekundární (léky).
    
  • 
    KO: neprospívání, anorexie, polydipsie, polyurie, ataky zvracení.
    
  • 
    LN: MAC, ↓K⁺, ↓fosfáty, hypourikemie, ↑ALP, aminoacidurie, glykosurie, fosfaturie, proteinurie a porucha koncentrační schopnosti.
    
  • 
    Hist.: tubulointerstitiální fibróza, střídání atrofie a dilatace.
    
  • 
    T: sympt., alkalie p.o. (NaHCO₃ či Shohlův roztok), fosfáty, vit D, tekutiny.
    
• 
  Okulocerebrorenální sy (Lowe) – vzácné, GR (X chromosom), PMR a oční změny (katarakta, glaukom..), zbytek podobný Fanconiho sy
  
• 
  Familiární renální glykosurie – AR, izolované vylučování glc močí při normální glykémii a neporušeném OGGT, prognóza dobrá, terapie netřeba.
  
• 
  Aminoacidurie (vit DMP)
  
• 
  Familiární hypofosfatémie (vit D rezistentní rachitis) většinou X vázaná, porucha reabsorpce fosfátů v prox tubulu a porucha syntézy 1,25 vit D,
  
  • 
    KO: retardace růstu, hlavně končetin, později genua valga, coxa vara, 130-160cm, fraktury, ↑kazivost zubů, odvápnění skloviny.
    
  • 
    LN: ↓fosfáty, ↑ALP, ↑fosfaturie, rtg známky rachitidy.
    
  • 
    T: substituce fosfátů + vit D, ev ortopedie.
    
• 
  Pseudohypoaldosteronismus – vzácné, AR, porucha reabsorpce Na⁺ v proximálním tubulu,
  
  • 
    KO: neprospívání, zvracení, dehydratace.
    
  • 
    LN: ↓Na⁺, ↓Cl^-, ↑K⁺, natriuréza, prerenální azotemie, sekrece aldosteronu vysoká. Dif dg.: CAH,
    
  • 
    T: ↑Na⁺, nemoc se spontánně zlepšuje
    
• 
  Batterův syndrom – porucha reabsorpce Cl^- ve vzestupném raménku Henleho kličky.
  
  • 
    KO: únavnost, zvracení, zácpa, polyurie, porucha růstu, tetanie
    
  • 
    LN: ↓Na⁺, ↓K⁺, hypochloremická met. alkalóza, porucha koncentrační schopnosti, hyperkalciurie, tubulární proteinurie
    
  • 
    T: K⁺ v kombinaci s K⁺– šetřícími diuretiky, indometacin.
    
• 
  Liddleho syndrom – pseudohyperaldosteronismus, AD neschopnost tabulárních bněk absorbovat K⁺.
  
• 
  Renální tubulární acidóza (RTA) –
  
  • 
    distální RTA – snížení sekrece H⁺, ztráty HCO₃^- definitivní močí,
    
  • 
    proximální RTA – snížená reabsorpce bikarbonátů v prox tubulu
    
  • 
    hyperkalemická RTA – nedostatečná produkce aldosteronu
    
  • 
    KO: neprospívání, zvracení, zácpa, polyurie, epizody dehydratace, hypotonie, paralytický ileus, poruchy růstu, kostní změny,
    
  • 
    LN: hyperchloremická met. acidóza, ↓ K⁺, pH moči > 5,8, ↑ztráty Na⁺ a K⁺ močí, hyperkalciurie → nefrolitiáza, nefrokalcinóza.
    
  • 
    DD:jiné příčiny met. acidózy, laktátová acidóza, DM, CHRI.
    
  • 
    T: Shohlův roztok, popř. K⁺, Ca⁺²,vit D.
    
  • 
    Prognóza: RTA může spont. vymizet, riziko nefrokalcinózy.
    

• 
  Fce: růst a zrání neuronů, tvorba myelinu, oxidační rce organismu, metabolismus živin (pasáž GIT, kinetika oběhu – chrono+ a iono+, nervosvalový přenos, psychické reakce, potencování působení jiných hormonů, receptory nejsou jen v mozku, slezině a varlatech), tvorba a výdej tepla, diferenciace a zrání kostí a jejich remodelace (kalcitonin). Váží se na TBG a albumin, ve volné - účinné formě pod 1% T₃/T₄.
  
• 
  Hypothyreóza
  
  • 
    kongenitální –
    
    • 
      endemická – nedostatek I, endemický kretenismus – neurologická f. (myxedematózní v centr. Africe) – spastická diplegie a mentální retardace, hluchoněmost, malý vzrůst, hypotyreóza
      
    • 
      sporadická
      
      • 
        primární - aplasie, dysplasie, ektopie, dyshormonogeneze ŠŽ, vs.
        
      • 
        sekundární – hypofýza.
        
    • 
      Screening TSH 4./5. den po porodu.
      
    • 
      KO u novo: prolongovaný ikterus, PMR, hypotonie, porucha růstu, opožděná osifikace, facies s myxedémem a makroglosií, zácpa.
      
    • 
      LN: T3, T4, TSH,.. RTG opožděné zrání epifýz fobií a femurů.
      
  • 
    získaná – častá subklinická hypotyreóza, zvýšené TSH, ještě není pokles hormonů, etio: zánět – chronická autoimunitní tyroiditis nejčastěji, dále: pozdní dopad dysplasie, nedostatečné enzymové vybavení, strumektomie, déle ↓I^-, léčba 131I, K: ↓růst, opoždění puberty a kostního zrání, ireverzibilní poškození CNS do 2 let!! Hmotnostní přírůstky v myxedému a hromadění tukové tkáně (hypometabolismus) „KLMNO“ – Kůže, Labor – sval.slabost, Metabolismus, Nervové – slabost, Oběh. L: protilátky proti ŠŽ, tyreoidální peroxidáze (aTPO), tyreoglobulinu (aTG), uzly – UZ, scinti, FNAB (fine needle aspiration biopsy – aspirační b. tenkou jehlou) pod UZ. T: tyroxin