Ana səhifə

Zkušební otázky z Pediatrie 1a Charakteristika novorozeneckého období


Yüklə 1.86 Mb.
səhifə16/25
tarix27.06.2016
ölçüsü1.86 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   25

Deficit TBG –X chromosom, L: ↓celkový tyroxin, ale volný a TSH normální, děti eutyroidní

  • Struma – zvětšení ŠŽ, etio: vrozené enzymatické defekty, nedostatek jodu, tyreotoxikóza, Graves-Basedow, záněty, nádory, cysty strumigeny. Eu-, hypo- a hyperfunkční,

    • Eufunkční – endemická (>10% obyvatel) x sporadická, nedostatek jódu v potravě. Jodurie – norma >100μg I- /l, závažný nedostatek <50μg I- /l. Jodizace soli KIO3 (jodičnan draselný) 35mg/kg a kojenecké výživy. Může být předstupněm hyper a hypo.

  • Hyperthyreóza

    • etio: Graves-Basedow (GB), polynodózní toxická s., adenom, ..,

    • tyreotoxikóza:↑ produkce tyreoidálních hormonů se symptomatologií ↑metabolismu: “KLMNOP“:

    • KO-↑pocení, vlhká kůže, ↑lomivost nehtů L - svalová slabost, M - řídnutí vlasů, hubnutí, osteoporóza, intolerance tepla, N – nervozita, třes, nespavost O-tachykardie (cor thyroidicum), P – protruze, oftalmopatie (jen u GB)

    • LN: ↓ TSH ↑ T3,T4

    • neonatální - vzácná, mateřské imunoglobuliny stimulují ŠŽ dítěte, po 3 měs spontánní úprava. K u novo: tachykardie (>180), dráždivost, hypertenze, potivost.. někdy i exoftalmus

    • Graves – Basedow – protilátky proti TSH receptoru (TRAK), většinou stimulující,

      • LN: TRAK+,↓ TSH ↑ T3,T4

      • T: tyreostatika (carbimazol), tyreidektomie + 131I s ?, βblokátory (trimepranol) při tachykardii, pulsy kortikoidů při orbitopatii.


    30C HOREČKA NEZNÁMÉHO PůVODU U DÉTÍ

    http://www.lf3.cuni.cz/ustavy/mikrobiologie/horsta/pdf/termoregulace.pdf http://www.zdravcentra.cz/cps/rde/xbcr/zc/PED2005_02_14.pdf

    • PNP – pyrexie neznámého původu, zvýšení teploty >2týdny

    • Centrum termoregulace v hypothalamu, termoreceptory v kůži a v páteřní míše.

    • Příčiny horečky:

      • porucha hypothalamu – trauma, elektrické/osmotické podněty, antidepresiva nádory, degenerativní nemoci CNS,

      • exogenní pyrogeny- brebery – lipopolysacharidový komplex G-, viry, imunokomplexy

      • endogenní pyroxeny

    • Výskyt horečky: infekce, imuno (autoimunity - revmatická arthritis, SLE), exo- a endogenní toxické příčiny, centrálně podmíněné poruchy, přehřátí, nádory (př. Hodgkin), endokrinní, psychogenní (časté u subfebrilií – měřit pod kontrolou)

    • Stádia horečky: 1. vzestup, 2. vrchol, 3. pokles

    • Typy: kontinuální, remitující, intermitentní, bifázická, undulující, rekurující, subfebrilie

    • Klinika: nespecifický příznak, infekce - většinou krátkodobá, náhlý vznik, fuč za 14 dní, nad 38,5 oC, málokdy zimnice. U leukemie či vaskulitidy dále cephalea, myalgie, kloubní algie aj., nausea, zvracení, průjmy, zvětšenými LU nebo slezinou, meningeální, dysurie

    • Dělení PNP:

      • klasické,

      • nozokomiální se začátkem horečky po přijetí do nemocnice a

      • u imunosupresí, spojených s HIV či léčbou

    • Vyš.: KO+dif, CRP, moč… značené leukocyty.

    • Další dg: skryté abscesy (jaterní, subfrenický), močové infekce, endokarditida, katetrové, hluboké mykózy a tbc, rickettsie, hematomy, hemo/rhabdomyolýza, habituální hypertermii (37,2 – 38) - u dětí a mladých žen s příznaky psychoneurózy, astenie, celkovou slabostí, insomnií, maligní hypertermie, neuroleptický maligní syndrom, Familiární středozemní horečka (FMF), Hyper IgD syndrom

    • T: hydratace (fyz + 12% na každý stupeň navíc),

      • antipyretika (do 38°C neovlivňujeme) – volbou paracetamol 50-60mg/kg, >40°C rektálně nebo i.v. Acetylsalicylová kys může způsobit selhání jater (Reyerův sy),

      • chlazení – studený zábal vs. sáčky s ledem.

    • Hyperpyretický šok - >40°C axilárně nebo 39,5°C rektálně, projevy šoku, sepse/neuroinfekce

    • Febrilní křeče- bezvědomí a křeče provázené horečkou,


    31.a Růst a vývoj dítěte, posuzování stavu výživy u dětí

    • NOVOROZENEC - Soustava reflexů: pátrací, sací, rozvinuté smyslové funkce (sluch, čich,chuť, schopnost fixace)-schopnost reagovat a orientovat se- dány individuální, genetickou vlohou-projeví se jako temperament, dráždivost a adaptabilita

    • 1.ROK ŽIVOTA

      • Pláč hlavním prostředkem komunikace (do 12týdnů)

      • Spojení podnětu z okolí s vhodnou motorickou odpovědí-jednoduché reflexní stereotypy

      • Stadium symbiózy s matkou, vzájemná citová interakce

      • 8.-9.měsíc strach z odloučení a obava z cizích lidí

      • model růstu sendvičový- infantilní růstové období:před narozením. 2.polovina nitroděložního života-fetální růst a časny postnatální růst v prvních dvou letech života ( 25cm 1.rok a 13cm druhý)

      • regulátorem růstu IGF-I, IGF-II

      • Prenatální fáze-infekce, malnutrice u matky, abusus, gen.vady

      • Postnatální fáze-genet. predispozice

      • Vývoj motoriky zkoumáme na vývoji úchopu

          • 3-4 měsíc úchop do dlaní

          • 5 měsíc zapojení palce

          • 7 měsíc opozice palce

        • Hrubá motorika-6.měs samostatně sedí, 12měs. začíná chodit

    • 2.ROK ŽIVOTA

      • PSV:opouští matku a zkoumá okolí, fáze vzdoru, vývoj empatie- zrání mozku, kontrola vyprazdňování

      • Vývoj řeči: 6-10měs opakování slabik, 18měs 20-50slov, koncem 2roku skládání vět

    • 3.PREDSKOLNI VĚK

      • Symboly, neoddĕlí skutečnost od fantazie, vníma svět egocentricky, období paralelní hry vazba na rodiče opačného pohlaví

      • Dětské růstové období: 2.rok-puberta, růst řídí růst.hormon+IGF-I

      • Hodnocení: percentilový graf tělesné výšky, posouzení genetického potenciálu, růstová rychlost

    • ŠKOLNÍ VĚK

      • Navazování kontaktů, vyzrává senzomotorická koordinace, školní znalosti a dovednosti jsou v popředi zájmu, období konkrétních operací, vztah příčiny a následku, fantazie a představivost

      • Důležitý úspěch mezi vrstevníky

    • DOSPÍVÁNÍ

      • Na počátku druhého desetiletí fyzické dospívání a puberta-hormonálně podmíněný proces fyzického zrání a růstového výšvihu, jedinec schopen reprodukce-ovulace, spermatogeneze

      • Souhra hormon.systémů: růst horm.-IGF-I a gonády

      • Adrenarche-aktivace nadledvin, gonadarche, pubarche

      • Růst: Uzavření růstových štěrbin a potenciace růst.hormonu a IGF-I pohlavními hormony

      • Sexuální dimorfismus

      • Pubertál.vývoj:

        • chlapci.aktivace a zvětšování testes-předpubertální 3ml- 15-25ml dospělost, ochlupení, zvětšování penisu a skróta, nárůst sval.hmoty

        • Dívky: růst prsů, pubické ochlupení a redistribuce tělesného tuku, menarche

        • Tanner stupnice sekundárních pohlavních znaků

      • Vývoj osobnosti: vývoj individuality a nezávislosti

      • Formální operace, domýšlení následků svého chování, ústup egocentrismu do pozadí, abstraktní myšlení, konflikt s rodiči a dospěl., přemýšlení o morálce, stoupá význam norem chování, empatie, kontrola chování, sociální růst

    • Výživu hodnotíme podle percentilových tabulek


    31b Vrozené srdeční vady se zkratem pravo-levým

    • VVV srdce – četnost 8:1000 porodů

      • E –polygenní dědičnost, v některých případech častější u chromozomálních aberací, vzácněji defekt jediného genu, teratogeny, metabolické onemocnění matky

    • VVV srdce s levo-pravým zkratem

        • PG – levo-pravý zkrat způsobí přetížení plicního řečiště, ale systémové řečiště je normálně oxygenované, proto se jedná o acyanotické vady (není centrální cyanóza)

      • Defekt komorového septa (VSD) – 25% všech VVV srdce, vzniká nedokonalým srůstem struktur komorového septa, nejčastější je permembranózní defekt, závažnost závisí na množství protékající krve přes zkrat a na plicní rezistenci

        • PG – i při velkých defektech komorového septa se nemusí vada po narození projevit, protože je stále ještě dost vysoká plicní rezistence, která zabraňuje přílišnému toku krve do pravého srdce, nejčastěji se projeví během 6.-8. týdne, kdy rychle klesá plicní hypertenze

        • KO – malé defekty mohou být asymptomatické a projeví se pouze šelestem, při velkých defektech dochází k přetížení plicní cirkulace a srdečnímu selhání (CHF), což se projeví únavou, diaforézou (profúzním pocením) při krmení a poruchou růstu

          • poslechově – pansystolický šelest (při dolním levém okraji sterna), může být i srdeční vír, při velkých defektech je slyšet mid-diastolický šelest (nad hrotem, kdy je zvýšený tok krve přes mitrální chlopeň)

        • D – EKG (při těžších defektech známky zvětšení levého oddílu srdce s hypertrofií, pří výrazné plicní hypertenzi hypertrofie pravé komory), rtg (kardiomegalie, prominující plicnice), echo

        • T – až 35% defektů se samo uzavře, při malých defektech atb profylaxe proti endokarditidě, při středně závažných až těžkých defektech nejdříve léčba CHF pomocí diuretik a digoxinu, pokud se stav neupraví a defekt se neuzavře, musí být operace

      • Defekt síňového septa (ASD) – 10% všech VVV srdce, nejčastější je secundum ASD (v oblasti foramen ovale), méně častý je primum ASD (může být součástí kompletního síňokomorového defektu) a vzácný je sinus venosus ASD (může být současně anomální plicní venózní návrat)

        • KO – i velký defekt je často u kojenců asymptomatický, může prominovat levé prekordium

          • poslechově – slabý systolický ejekční šelest nad pravým výtokovým traktem, fixní rozštěp S2 (přetížení pravé komory, kdy je prodloužená systola pravé komory), při větším defektu může být mid-diastolický šelest (při levém dolním okraji sterna, kdy je zvýšený tok krve přes trikuspidální chlopeň)

        • D – EKG (deviace pravé osy, hypertrofie pravé komory), rtg (kardiomegalie, zvětšení pravé síně, prominující plicnice), echo

        • T – atb profylaxe u non-secundum ASD, pokud se ASD spontánně neupraví do 3. roku života, indikuje se u secundum ASD katetrizační uzávěr a u non-secundum ASD chirurgický uzávěr

      • Perzistující ductus arteriosus (PDA) – 5-10% VVV srdce (bez nedonošených)

        • KO – závisí na velikosti defektu a výši plicní rezistence, může být asymptomatický, ale u těžších defektů se může po snížení plicní rezistence v 6.-8. týdnu projevit až CHF

          • poslechově – kontinuální šelest připomínající až stroj v levém podklíčku, často vyzařuje do levé poloviny zad, při větším defektu může být mid-diastolický šelest (nad hrotem)

        • D – EKG (normální, až obraz hypertrofie levé komory, při plicní hypertenzi i pravé komory), rtg (prominující plicnice, zvýšená plicní kresba), echo

        • T – indometacin (blokuje prostaglandiny a urychluje uzávěr defektu) u nedonošenců, u donošených se PDA většinou spontánně neuzavírá, defekt se uzavře pomocí katetrové embolizace nebo použitím speciálních uzávěrů

      • Atrioventrikulární defekt – může být parciální (poté izolované ASD a VSD) nebo kompletní (defekt celého atrioventrikulárního septa, mohou být postiženy i AV chlopně (přední mitrální chlopeň a septální trikuspidální chlopeň)), kompletní defekt je častý u dětí s m. Down

        • KO – při postižení chlopní často CHF krátce po narození, jinak se většinou defekt projeví až mezi 6.-8. týdnem při poklesu plicní rezistence

        • D – EKG (deviace levé osy, hypertrofie obou komor), rtg (kardiomegalie, zvětšení všech srdečních dutin), echo

        • T – zpočátku léčba CHF (diuretika, digoxin), poté operace

      • Stenóza plicnice – 10% všech VVV srdce, může být subvalvulární, valvulární nebo supravalvulární

        • KO – závisí na stupni stenózy, při těžším postižení zátěžová dušnost, rychlá unavitelnost, u novorozenců může být zpočátku cyanóza, kdy krev proudí z důvodu přetlaku v pravé síni přes dosud neuzavřené foramen ovale do levé síně

          • poslechově – systolický ejekční šelest nad 2. mezižebřím parasternálně vlevo s vyzařováním do zad, při stenóze chlopně plicnice systolický ejekční klik měnící se s respirací

        • D – EKG (deviace pravé osy, hypertrofie pravé komory), rtg (většinou normální velikost srdce, může být ale prominující plicnice při její poststenotické dilataci), echo

        • T – balónová valvulopastika (nelze u subvalvulárního defektu), při neúspěchu operace

      • Aortální stenóza – 5% všech VVV srdce, může být subvalvulární, valvulární nebo supravalvulární

        • KO – závisí na stupni stenózy, při těžším postižení rychlá unavitelnost, pozátěžové stenokardie, synkopy (po zátěži), až CHF

          • poslechově – systolický ejekční šelest nad 2. mezižebřím parasternálně vpravo s vyzařováním do krku, při stenóze aortální chlopně systolický ejekční klik

        • D – EKG (hypertrofie levé komory), rtg (hypertrofie levé komory, poststenotická dilatace aorty), echo

        • T – balónová valvuloplastika (není tak vysoká úspěšnost jako u stenózy plicnice), při neúspěchu chirurgický zákrok, vždy celoživotní atb profylaxe

      • Koarktace aorty (CA) – 10% všech VVV srdce, nejčastěji je zúžení aorty v místě původního ductus arteriosus, děti s koarktací mají často současně hypoplastické aortální oblouky, abnormální aortální chlopně a VSD, velice často jsou oběhově závislé na PDA, aby byl zajištěn průtok krve do sestupné aorty, až u 50% současně aortální stenóza

        • KO – u koarktace aorty závislé na PDA může nastat velice rychlé zhoršení stavu po uzávěru ductus arteriosus, kdy zúženou aortou nemůže protékat dostatek krve do sestupné aorty

          • novorozenci, kojenci - dušnost, odmítání potravy, až šok v prvních 2 týdnech, typické je oslabení a opoždění pulzů na a. femoralis oproti a. radialis, TK je nižší na DK oproti HK

          • starší děti – většinou asymptomatické, často ale zvýšená únava nohou po zátěži (hypotenze DK), bolest hlavy (hypertenze) a epistaxe (hypertenze) v anamnéze, velice často při vyšetření oslabení pulzů na DK, vysoký TK na HK (hypertenze horní poloviny těla způsobená zúžením aorty)

          • poslechově – většinou bez šelestu, ale velice často S3, pokud je přítomen šelest, poté typicky v levém podklíčku na zádech, pokud jsou vytvořeny silné kolaterály, může být šelest v celém prekordiu

        • D – EKG (hypertrofie levé komory), rtg (kardiomegalie, hypertrofie levé komory, plicní edém), echo

        • T – při kardiální dekompenzaci CA po uzávařu ductus arteriosus se podávají prostaglandiny E1 IV k otevření ductus arteriosus, dále se léčí CHF (diuretika, digoxin), u kriticky nemocných novorozenců se provádí balónová angioplatika, častěji ale operace

    • VVV srdce s pravo-levým zkratem – část systémové venózní krve vracející se ze systémového oběhu do pravého srdce se dostává zkratem do levého srdce, aniž by prošla plícemi a došlo k jejímu okysličení, stav se proto typicky projeví centrální cyanózou (cyanotické vady)

        • patří sem 5 vad začínajících na T - tetralogy of Fallot, transposition of great arteries, tricuspid atresia, truncus arteriosus, total anomalous pulmonary venous return

        • cyanóza – pokud je v krvi > 50 g/l krve redukovaného hemoglobinu

      • Fallotova tetralogie – 10% všech VVV srdce, nejčastější cyanotická vada, příčinou je zřejmě porucha diferenciace truncus arteriosus během časné gestace (3.-4. týden) na aortu a plicnici

          • 4 strukturní vady – VSD (velmi velký), stenóza plicnice (subvalvulární + valvulární), široce nasedající aorta nad defektem septa, hypertrofie pravé komory

        • KO – závisí na závažnosti stenózy plicnice, novorozenci jsou většinou acyanotičtí pouze ejekčním systolickým šelestem nad plicnicí, při těžké stenóze plicnice nebo při jejím zhoršení dojde ke zvýšení pravo-levého průtoku zkratem v podobě VSD a dítě začne být cyanotické, typické je poté oslabení nebo až vymizení původního šelestu (sníží se průtok plicnicí)

          • hypoxický záchvat (Tet spell) – je zhoršení cyanózy při zvýšené fyzické námaze (křik, po jídle), dítě začne být neklidné, může neutěšitelně křičet, cyanóza se může vystupňovat až do bezvědomí, mohou být křeče, děti se naučí zvládat tyto záchvaty zaujímáním často bizarních poloh (tzv. dřepání, kdy si dítě dřepne, čímž si zvýší venózoní návrat z DK), v pozdějším věku záchvaty přichází nejčastěji po jídle nebo po probuzení

          • typická je postupná progrese stenózy plicnice a tím i cyanózy

          • zvýšené riziko embolizace do mozku a mozkových abscesů

          • u 5% anomální odstup levé koronární tepny (může být příčinou náhlé smrti)

        • D – EKG (deviace pravé osy, hypertrofie pravé komory), rtg (srdce připomíná „dřevák“ s konkávní levou hranou srdce a zvednutým hrotem, což je důsledek hypertrofie pravé komory), echo

        • T

          • hypoxický záchvat – dítěti se zvýší venózní návrat přitažením kolen k hrudníku, aplikují se opiáty (morfin) k relaxaci infundibula plicnice a ke zklidnění dítěte, při závažném stavu se zvýší systémová rezistence aplikací α-sympatomimetik (fenylefrin), při časých záchvatech se aplikují β-sympatolytika (propranolol) ke snížení svalových křečí

          • operace s uzavřením VSD a odstraněním stenózy plicnice, pokud je vada komplexní, může se v první době provést paliativní shunt mezi a. subclavia a plicnicí, operace se dokončí ve druhé době, atb profylaxe

      • Transpozice velkých tepen – 5% všech VVV srdce, nejčastější cyanotická vada projevující se u novorozenců, příčinou je abnormální vytvoření septa v původním truncus arteriosus, které jej má rozdělit na aortu a plicnici

        • dextropozice – aorta vychází z pravé komory ventrálně a napravo od plicnice, která vychází z levé komory, důsledkem je návrat okysličené krve z levé komory zpět do plic a neokysličené krve z pravé komory zpět do systémového oběhu, pokud nedochází k míšení krve, dítě rychle umírá, musí tak být zajištěno míšení na úrovni síní (perzistující foramen ovale, defekt septa síní), komor (VSD) nebo velkých tepen (PDA)

        • KO – cyanóza již u novorozenců, ale nemusí být těžká, závisí na míře míšení krve, při nepřítomnosti VSD nemusí být žádný šelest

        • D – EKG (sklon osy doprava, hypertrofie pravé komory), rtg (plicní kongesce, srdce je menší a má typický obraz „vajíčka na provázku“ v důsledku zúžení mediastina, protože velké tepny jsou za sebou a nekříží se), echo

        • T – prostaglandiny k udržení průchodnosti ductus arteriosus, pokud se stav nelepší a přetrvává cyanóza, provede se balónová septostomie (umělý otvor v mezisíňovém septu) pro lepší míšení krve, definitivním řešením je vždy operace (arteriální switch), nejlépe během prvních 2 týdnů života, kdy je ještě zachovaná funkce levé komory

      • Atrézie trikuspidální chlopně – 2% všech VVV srdce, chlopeň je neprůchodná, důsledkem je poté hypoplazie pravé komory, všechna žilní krev ze systémového oběhu tak musí přejít zkratem do levé síně, nezbytná je pro přežití i přítomnost PDA nebo VSD

        • KO – velice těžká cyanóza již u novorozenců, většinou není slyšet žádný šelest, pouze při přítomnosti VSD

        • D – EKG (zvednutí osy na 0 - -90 stupňů, hypertrofie levé komory), rtg (normální nebo menší srdce se sníženým průtokem plícemi), echo

        • T – při nepřítomnosti VSD prostaglandiny pro zajištění průchodnosti ductus arteriosus do provedení operace

      • Truncus arteriosus - < 1% všech VVV srdce, porucha vzniku septa v truncus arteriosus, tento široký kmen tak nasedá na velký VSD, distálně se truncus arteriosus (společný embryonální základ) rozdvojuje na aortu a plicnici

        • KO – různý stupeň cyanózy, závisí na průtoku krve plícemi, pokud se vada neprojeví po narození, může nastat CHF při poklesu plicní rezistence mezi 6.-8. týdnem života, projeví se tachypnoí a kašlem, není rozštěp druhé ozvy S2 (pouze jedna chlopeň), častý je eječní systolický šelest parasternálně vlevo

        • D – EKG (hypertrofie obou komor), rtg (kardiomegalie, zvýšený průtok plícemi), echo

        • T – operace

      • Totální anomální systémový žilní návrat – 1% všech VVV srdce, plicní žíly nevstupují do levé síně, ale do horní nebo duté žíly nebo přímo do levé síně, pro přežití je vždy nutný ASD

        • KO – pokud není významná obstrukce žilního návratu krve z plic, může být dítě asymptomatické s mírnou cyanózou, při významné obstrukci je cyanóza, tachypnoe, dušnost s příznaky pravostranné CHF (hepatomegalie)

          • poslechově – ejekční systolický šelest parasternálně vlevo a široký rozštěp S2 (přetížení pravé komory)

        • D – EKG (sklon osy doprava, hypertrofie pravé komory), rtg (srdce zvětšené, zvýšený průtok plícemi), echo

        • T – operace

      • Syndrom hypoplastického levého srdce

        • P – mitrální nebo aortální stenóza, v důsledku toho je hypoplazie levé komory, pro přežití je nutnost pravo-levého zkratu (PDA), pokud dojde k uzávěru ductus arteriosus, nastává rychle CHF z přetížení levé komory, dochází k plicní kongesci, tím ke zvýšení plicní rezistence a selhávání i pravé komory

        • D – EKG (hypertrofie pravé komory), rtg (kardiomegalie, plicní kongesce)

        • T – léčba CHF, operace


    31c Středoušní záněty dětí

    • Otitis media acuta – akutní zánět středoušní sliznice, teplota, otalgie – pulsující bodavá bolest, otorhea, pocit zalehnutí ucha, náhle vzniklý neklid, anorexie, zvracení nebo průjem, během několika dnů spontánní perforace s okamžitou úlevou a poklesem teploty, přetrvává serózní výtok, nejčastěji kojenci a batolata, u malých dětí většinou oboustranně, většinou předchází virová infekce – proniká do středouší Eustachovou trubicí nebo hematogenně,

      • čím dřívěji první ataka, tím častější recidivy, častěji u jiných celkových chorob- perforace bubínku, poranění ucha, hyperplazie sliznice středouší, krátké a široké ET (kojenci), sinusitid, poruch nosní průchodnosti a adenoidní vegetace, nejčastěji RS viry, adenoviry, viry influenzy, Str. pneumonie a pyogenes a Hemofilus S. Auerus, formy:

        • simplex – samostatný zánět středouší bez celkových komplikací

        • supurativa – s hnisavým výtokem, u kojenců a batolat bouřlivý průběh s vysokou horečkou, neklidem, zvracením a průjmy, maskujícimi základní onemocnění – oddálení paracentézy vede k přestupu infekce do pneumatického systému os temporale a rozvoji mastoidizmu (bolestivost procesus mastoideus)

        • haemorhagicus – u infekcí viry chřipky ve zvukovodu, na bubínku a ve středoušní dutině hemorrhagický sekret, často rezidua post otitidam, někdy toxická neuritis n. VIII.

        • epitympanalis – hnisavé ložisko v epitympanonu, jeho evakuaci brání slizniční řasy a středoušní kůstky, objevuje se vyklenutí bubínku a výrazná bolest ucha propagující se do proc. mastoideus, parietální nebo okcipitální krajiny, vysoké riziko komplikací
  • 1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   25


    Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©atelim.com 2016
    rəhbərliyinə müraciət