Zkušební otázky z Pediatrie 1a Charakteristika novorozeneckého období

KO: teplota, bol.v krku při polykání, zvracení, bol.břicha, průjmové stolice. 2.den drobně skvrnitý červený exantém vystupující nad povrch kůže (podbřišek, třísla, vnitř.plocha stehen, podpaží), šarlachově rudé hrdlo a malinový jazyk, v obličeji erytém s cirkumorálním výbledem. Šrámkův příznak- bělavé papulky kolem nehtových lůžek a na ušních boltcích. Při rekonval.olupování kůže prstů.

Dg: KO, kultivace výtěru z krku, olupování kůže

Ter: Penicilin, alergie- makrolidy

Prev: profylaxe dlouhodobě benzathinpenicilinem po revma.horečce nebo u VSV

Erysipelas (růže) - Flegmonózní zánět kůže- Streptococ.pyogenes, hl. u dospělých, KO: horečka, zimnice, bolest hlavy, zvracení, po několika hod. pálení a svědění v místě infekce, erysipel má nepravidelný, ostře ohraničený tvar, jazykovitý, (projev lymfangoitidy), červený až likvidní.

Dg: KO, kultivace ze stěru z místa vstupu infekce., Ter: Penicilin p.o.

-do 4let věku a u adolescentů, serotypy B a C Neisseria meningitidis, přenos vzduchem, inkubace 1-8 dnů.

KO: Meningokoková sepse- smrtnost až 30%, náhle horečka zvracení, bol.svalů a kloubů, celková extrémní schvácenost, během hodin krvácivé projevy- petechie, sufuze (80%), rozvoj DIC, septic.šoku až MODS. Waterhouse-Friderichs.sy s krvácením do nadledvin, smrt. Ve 40% na začátku rubeoliformní general.exantém.Meningokoková meningitida- rychle por.vědomí, nemusí být krvác.projevy.

Dg: KO, kultivace z krve, likvidu, event.ze sufuzí, latex-aglutinační test, PCR, hemokultura před atb.

Ter: při podezření- hemokultura, výtěr z krku, nosu, kortikoidy, penicilin, na JIP, ARO. Krystal.penicilin v megadávkách i.v., event.ceftriaxon i.v., komplexní léčba šoku a DIC, u meningitidy antiedémová léč.

Prevence: Po kontaktu projektivně atb penicil. řady 7 dnů. Vakcíny x A a C skupině, konjugovaná vakcína x C sk. pro děti do 2let.

TSST-1 – toxin syndromu toxického šoku, stafylokokové enterotoxiny. 2 formy- menstruální a nemenstruální

KO: horečka, bol.hlavy, svalů, v krku, změna chování, erytrodermie, skarlatiniformní exantém, hyperémie sliznic, hypotenze, zvracení, průjem a rychlý rozvoj šoku. Druhý týden šupení a olupování kůže.

Dg: KO, kultivace, event.průkaz produkce toxinů

Ter: JIP, ARO, i.v. protistafylokoková atb, komplexní léčba šoku

Prev: Po STŠ neužívat vaginální tampony, zabránit kontaminaci ran, myslet na STŠ.

KO: horečka, třesavka, bol.svalů, zvracení, průjem, hypotenze, respir. selhání, por.vědomí, MODS. V 80% infekce kůže a měkkých tkání, faryngitida. Nekrózy měkkých tkání. Exantém jen 10%. Dg: KO, průkaz Str.pyogenes hl.z míst jinak sterilních. Kompl: selhání ledvin, respir selhání, smrt

• 
  Volba léku: nezbytné znalosti o farmakokinetice z laboratorních studií a z klinického zkoušení u stejně starých pacientů. Pokud jsou 2léky stejného účinku, podáme ten, který má menší toxicitu.
  
• 
  Dávkování léků: dávky pro dospělé by měly být použity pro pacienty >40kg nebo>12 roků. Dávky pro nedonošené kojence se vztahují na ty, kteří mají hmotnost vyšší než 1000g. Dávkování léků třeba věnovat velkou péči, je dobrým zvykem zkontrolovat dávkování se zkušeným kolegou. Vhodnější je dávkování na tělesný povrch, než na hmotnost. Jsou rozdíly v resorpci, distribuci, metabolismu a exkreci. U novorozence celková tělesná voda je 70-75% těl.hm. (u dospělého jen 50-55%). Věkem ovlivněna i vazba léku na proteiny plazmy, hl.na albumin (novorozenecký alb.váže vice bilirubin, méně penicillin). Léková transformace je u novor.alterována, nezralé enzymové systémy zpomalují metabolizaci léku. Renální fce- GF u novor.je 30-50% hodnot dospělého, plazmat.průtok 20-40% hodnot dospělých.
  
  • 
    Odhad vel.dávky léku pro děti z dávky pro dospělé: 2měsíce 1/6, 6měsíců 1/5, 1rok ¼, 3roky 1/3, 7let ½, 12let 2/3.
    
• 
  Monitorování lékové terapie: koncentrace léku v séru se může měřit, čímž lze zjistit, zda byly dosaženy terap. hladiny a zabránilo se toxickým dávkám. Pro stanov.hladiny léků vždy uvádět: dobu, kdy byla krev odebrána, dobu, kdy byla podána posladní dávka léku, způsob podání léku, jiné léky, které pacient dostává. Vzorky odebrat, když hladina dosáhne ustáleného stavu (asi 5násobek poločasu odbourávání léku)
  
• 
  Aplikační cesty:
  
  • 
    Perorální podání- nelze podat lék při jeho odmítání nebo zvracení. Mladší než 5let dostávají léky hl.v tekuté formě (kapky, sirupy), tablety a dražé ne dětem do 3let (nebezpečí aspirace). Doporučené je zapití léku plnou sklenicí tekutiny. Některé léky nelze zapíjet ovocným džusem (preparáty železa…). U tablet se vyhýbáme dělení- nepřesné.
    
    • 
      Absorpci z žaludku zpomaluje: nezralost, GER, PDS, VVV srdce, dlouhé MK, urychluje: kojení, hypokalorická strava, nemá vliv: osmolalita, poloha
      
  • 
    Rektální podání- resorpce závisí na hydrataci, nosiči, době retence léku v konečníku, náplni ampuly stolicí. Čípek podávat po vyprázdnění stolice, některé léky je možno podat rozpuštěné ve formě mikroklyzmatu (ve FR).
    
  • 
    Parenterální cesta: s.c, i.m., i.v. a intrathekálně. Zásady asepse. Pro subkutánní a intramuskulární podání má být množ. deponované látky co nejmenší, ale blízké izotonicitě, cave na perfuzi dané oblasti.
    
  • 
    Inhalační cesta- inhalátor nebo mikrosprej s dávkovačem, při nespolupráci dokonalý rozprašovač (UZ) a system boxu pro dítě.
    
• 
  Metabolismus léku – acetylace je schopen 20 denní novorozenec, glukoronizace 2 měsíční kojenec
  
• 
  Vylučování – GF v 1 měsíci, tub. sekrece v 6 měsících
  
• 
  Nežádoucí účinky léků: u každého léku je nutno je předpokládat a srovnávat je s léčebným efektem.
  
  • 
    Očekávaný než.úč. léku- důrazně sledovat (ATB mění bakteriální flóru s možností manifestace nové choroby, kortikoidy- projevy hyperkortikolismu, vznik lékové závislosti…)
    
  • 
    Alergická nebo hypersenzitivní reakce- nezávislé na výši dávky, může jít však o první manifestaci imunologické, metabol.či genetické abnormity.
    
  • 
    Toxický efekt- např předávkování.
    
  • 
    NÚ je nezbytné pečlivě dokumentovat a hlásit na přísl.formuláři. Při výskytu NÚ nutno ihned přerušit léčbu a zajistit přísl.léčebné opatření. Info- SÚKL v Praze.
    
• 
  Lékové interakce: je to modifikace terap.úč.jednoho léku vlivem jiného léku nebo působku. Vliv adiční- součet farmakol.úč., inhibiční- brzdění resorpce, blok na recept.úrovni.., potenciační- zvýš.úč.léku jiným lékem nebo činidlem, výsledný efekt je vyšší než součin individual.úč.
  
• 
  Kojení – lék dát matce ihned po kojení (největší tvorba mléka, kdy lék ještě nemá peak), KI: bromokriptin (přes dopamin inhibitor prolaktinu), ergotamin, kokain, cyklofosfamid, MTX, lithium, doxorubicin
  
• 
  Technika podání – druhé osobě vysvětlit, nikdy ne násilím, orální lék se zapíjí (do 3 let po jen sipury)
  

• 
  Malnutrice - ve světě nejčastější příčina smrti dětí pod 5 let
  
  • 
    Primární-nedostatek jídla-hladovění (kvantitativní i kvalitativní)
    
  • 
    Sekundární
    
    • 
      ↑ energetické požadavky ( infekce, trauma, zhoubné bujení, stresové situace, ATB)
      
    • 
      ↑ enrgetické ztráty (malabsorpce, CF)
      
    • 
      ↓ energetický příjem (anorexia mentalis, zhoubné bujení, social.f. atd.)
      
    • 
      kombinace 3 předešlých (chronická renální insuf., M. Crohn, Celiakie)
      
  • 
    D - přesný rozbor příjmu stravy, antropometrických parametrů, měření obvodu paže a kožní řasy,fyzikální vyšetření a laboratorní testy
    
• 
  Marasmus - Nejčatější forma primární PCM zapříčiněná těžkým energetickým nedostatkem , sekundárně-CF, TBC, AIDS, celiakie
  
  • 
    KO : hmotnost pod 60% váhy přiměřené věku nebo pod 70% váhy přiměřené výšce, ↓až žadné množství podkožního tuku, ztráta svalové hmoty, hypotonie, edémy obvykle chybí, kůže je suchá, tenká, vlasy jsou tenké a padají, celkově-apatie, slabost, hlad, při těžké malnutrici- bradykardie, hypotenze, atrofie filiformmních papil na jazyku, časté kandidózní stomatitidy
    
    • 
      CHRONICKÁ DIARHEA na jedné straně je výsledkem malnutrice → atrofie mukózy → sekundární malabsorpce → T,B imunodeficience → zvýšená citlivost k vir, bakt., paras, protoz.,infektům →CHRONICKÁ DIARHEA (!!!může být i následkem eksesivní realimentace)
      
• 
  Kwashiorkor (proteino-energetickámalnutrice ) - Zapříčiněn nedostatečným příjmem biologicky hodnotných bílkovin, průběh současně ovlivňuje nedostatečný energetický příjem. Nejčastěji v rozvojových zemích, v našich podmínkách jako komplikace - popálenin, nádorů, chron.infekcí atd. Sekundární poruchy imunity přispívají k vysoké mortalitě nemoci
  
  • 
    KO -začátek od kojeneckého věku do 5let, nejčastěji v době, kdy dítě přestane být kojeno
    
    • 
      edémy na DK, stoupají s tíží proteinové malnutrice→ až generalisovaný edém skrota,víček, porucha růstu, váha 60 - 80 % předpokládané váhy pro daný věk, relativní dostatek podkožního tuku,ale ztráta svalové hmoty depigmentace vlasů, kůže je tenká, deskavmace kůže neuměrná síle tlaku, dermatitidy angulární cheilitis, atrofie filiformmních papil, candidózní stomatitida, zvětšená, měkká játra,okraj nehmatný (hepatomegalie se steatózou) atrofie lymfatické tkáně, distendované břicho, celkově - mrzutost,apatie
      
  • 
    Laboratorní nálezy:
    
    • 
      ↓plasmatický albumin, transferin, ↓vylučování urey močí ( nedostatek bílkovin ) a hydroxyprolinu (poruch růstu), ↑vylučování metylhistidinu (rozpad svalů), ↑ celkové množství tělesné vody, deplece elektrolytů ( K,Mg), nízké koncentace enzymů, lipidů, metabolická acidóza, anemie
      
    • 
      ↑ kortizol, STH, ↓koncentrace inzulinu
      
  • 
    T - obnovit a udržet elektrolytovou rovnováhu, pomalá realimentace !!! - 3 fáze:
    
    • 
      1) stabilizace-rehydratace(preferujeme orální), ATB (? infekce)
      
    • 
      2) pokrač. v ATB léčbě, realimentace -bílkoviny,energie (preferujeme NG sondu před parenterálni výživou)
      
    • 
      3) krmení dítěte ad libidum, po skončení této fáze terapie železem (ne dříve aby nevyvázalo už tak omezené množství transferinu)
      
    • 
      V prvních fásích intensivní monitorace elektrolytů, fce srdeční,edémů, intolerance jídla
      
    • 
      !!!! K→může klesnout díky náhlé hyperglykemii
      
• 
  Komplikace malnutrice:
  
  • 
    infekce-sepse,pneumonie, gastroenteritidy
    
  • 
    hypotermie
    
  • 
    bradykardie, snížený srdeční výdej→ predisp.k srdečnímu selhání
    
  • 
    hypovitamin.A→ porucha imunitních odpovědí
    
  • 
    poruchy růstu,PM retardace
    
• 
  Mentální anorexie
  

• 
  vylučování nadměrného množství nekoncetrované moči, přestože protiproudový systém v ledvinách není porušen nejtěžší formy se projeví hypostenurií, osmolalita moče klesá pod osmolalitu séra, polyurie a polydipsie
  
  • 
    rozlišujeme dvě základní formy:
    
    • 
      neurohumorální
      
    • 
      nefrogenní
      
  • 
    Vyšetření:
    
    • 
      1)S- osmolalita, S – Na (neomezený příjem tekutin )
      
      • 
        A) S-osm. > 295 mosmol/kg , S- Na > 143 mmol/primární polydipsie vyloučena →pokračuj přímokrokem 3.
        
      • 
        B) S-osm. <295 mosmol/kg, S- Na <143 mmol/l → 2.krok
        
    • 
      2)Koncentrační pokus
      
      • 
        A)koncentrace moče se neobjeví, S-osm.> 295 mosmol/kg, S- Na >143 mmol/l → primární polydipsie vyloučena →pokračuj přímo krokem 3.
        
      • 
        B)moč se zkoncentrovala,S-osm. a S-Na ve fyziologickém rozmezí→primární polydipsie
        
    • 
      3) Terapeutický pokus s DDAVP (desmopresin)
      
      • 
        A) polyurie a polydipsie vymizí, hyponatrémie se neobjeví → neurogenní DI → léčba ADH pokračuje
        
      • 
        B) Snížený výdej moči,vysoká osmolalita, polydipsie přetrvává, rozvíjí se diluční hyponatrémie a hypoosmolalita → primární polydipsie
        
      • 
        C) Objem, ani osmolalita moči se nemění → nefrogenní DI
        
• 
  Neurohumorální DI - defekt v sekreci ADH
  
  • 
    A)idiopatická forma
    
  • 
    B)sekundárně - po úrazech CNS, neurochirurgických zákrocích, u vrozených anomaliích mozku zánětlivých afekcích CNS, histiocytózy X, leukemií atd.
    
  • 
    KO - obecně - hypotonická polyurie při neomezeném příjmu tekutin, polydipsie, nocturie, enuresis, centrální léze - poruchy zraku a snížení růstového tempa, hypernatremií (křeče)
    
    • 
      v kojeneckém věku
      
      • 
        začatek náhlý, neprospíváni, epizody dehydratace spojené s hyperpyrexií, křečemi, poruchami vědomí
        
    • 
      starší děti
      
      • 
        polyurie, polydipsie, zvracení,obstipace, až enuréza
        
  • 
    LN - isostenurie, hypostenurie,osmolalita ranní moči nedosahuje obvyklých 600 - 800 mosmol/ kg H₂O, hypernatrémie, extrarenální urémie
    
  • 
    D - zátěžové testy - indikujeme jen ve sporných případech - mohou prohloubit dehydrataci pacienta!!!!
    
    • 
      test žízní, s DDAPV
      
  • 
    T - substituce syntetickým analogem ADH - Adiuretinem gtt.,1-2 krát denně intranasálně, potřebnou dávku třeba vytitrovat, protože předávkování již nezvyšuje osmolalitu moči, ale prodlužuje dobu účinku, a tím zvyšuje riziko edému mozku (intoxikace vodou), riziko lze snížit vynecháním substituční dávky na 6-12 hodin 2 krát do týdne, dehydrataci předcházíme v době snížení dávek dostatečným přívodem tekutin,!!!!při rýmě se snižuje vstřebávání→ sledovat hydrataci
    
• 
  Renální DI - sekrece adiuretinu zachována, poruch fce adiuretinových receptorů, prognosa je horší, časté episody dehydratace,špatné prospívaní, PM retardace
  
  • 
    T - vysoký přívod tekutin ve dne i v noci, u malých dětí lepší parenterální rehydratace → riziko katétrové sepse
    
    • 
      dieta s omezením bílkovin a natria, dostatečný přísun kalia
      
    • 
      transplantace ledvin
      
  • 
    DIf.Dg.(odliším dle anamnézy a vyšetřní ad.výše) - osmotická diuréza (DM, hyperkalcémie), primární polydipsie
    

• 
  v dětském věku častá, přesto by se neměla podceňovat, na jedné straně může být příznakem závažného onemocnění,na druhé straně i benigních bolestí, je rizko chronizace
  
  • 
    Bolest hlavy jako příznak
    
    • 
      syndrom nitrolební hypertenze- expansivní intrakraniální proces, nádor CNS, absces, postraumatická komplikace-(hematom,zánět.atd.)
      
    • 
      meningeální syndrom - intrakraniální krvácení, postraumatické, neuroinfekce
      
    • 
      akutní vertebrogenní, cervikokraniální syndrom - nucené držení hlavy, torticolis, trauma !!!!okamžité řešení hospitalizací→ vyš.očního pozadí,CT, lumbál.punkce (ambulantně řešit jen vertebrogenní obtíže)
      
    • 
      nervus trigeminus - vyluč.afekce vedl.dutin, afekce v orbitě, zubů, čelistního kloubu, herpes zoster
      
    • 
      nervus glossopharyngeus - lakunární angína, jiné, hl.zánětlivé procesy nosohltanu
      
    • 
      primární neuralgie - v dětském věku vzacná
      
    • 
      horečky, epilepsie, hypertenze, sinusitida, vady zraku..
      
    • 
      Vyšetřit: aktuální stav vědomí, neurologický status (postižení mozkových nervů, příznaky paretické a mozečkové, meningeální syndrom)
      
  • 
    Cefalea
    
    • 
      projev primární afekce
      
    • 
      vazomotorická – konstrikce mozkových cév s následnou ischémií různých částí mozku, mohou být přítomny další ekvivalenty migrény – břišní migréna, cyklické zvracení, benigní paroxysmální závrať a oftalmická mig.
      
    • 
      tenzní – E: dlouhodobý stres a chronická únava, charakter psychosomatického onemocnění, provázena bolestmi břicha, objevuje se odpoledne nebo večer, děti mají ↑ napětí krčních svalů a svalové kontraktury
      
    • 
      vertebrogenní – při špatném držení těla
      
  • 
    Záchvat akutní migrény, komplikovaná migréna
    
    • 
      První záchvat vyžaduje vyloučení sekundární etiologie- anamnesa, CT, EEG
      
    • 
      Opak.záchvat-ambulantně
      
    • 
      KO - záchvatovitý charakter bolesti hlavy a periodicita, aura převažuje jednostranný začátek,i trvání bolesti, pulsující charakter bolesti, světloplachost, protrahovaný průběh bolest, nausea, zvracení, postparoxysmální spánek, genetický podklad
      
    • 
      Komplikace→ deficit nerv. fcí-hemianopsie, poruchy řeči atd.
      
  • 
    Bolest hlavy s pozvolným rozvojem
    
    • 
      !!! přestože je negativní vstupní neurologický nález, nutné pravidelné kontroly k vyloučení sekundarity!!!
      
    • 
      často více etiologických faktorů,vždy potřeba udělat podrobnou rodinou anamnezu:
      
      • 
        výskyt bolestí hlavy v rodině, predisposice k migréně
        
      • 
        věk v době prvních příznaků
        
      • 
        cílené hledání vztahů, které předcházely: trauma lebky či krční páteře, infekt, celkové oslabení, imunologický status, změna prostředí, traumatický zážitek (anxieta, neurotizace), poruchy spánku, rozbor stravovacích návyků (snídaně, pitný režim), školní a mimoškolní zátěž,vztahy v rodině, vztah k menarché, pravidelnost cyklu
        
      • 
        průběh bolesti:
        
        • 
          čas začátku (po probuzení atd,), doba trvání bolesti, vztah k ročním obdobím (alergie) prázdninám, změnám atmosférického tlaku, úleva (? v klidu, ? závislá na poloze,? na kvalitě spánku)
          
      • 
        Objektivní nález:
        
        • 
          normální neurologický nález, je -li positivní ihned neurologické konsilium
          
        • 
          interní nález, včetně tlaku krve, dále vyšetření vizu, ev.očního pozadí, dle anamnézy ORL
          
        • 
          psychsomatický typ pacienta, vegetativní systém, endokrino.status s akcentací na thyreoidální fce
          
        • 
          biochemie, KO, moč, jaterní testy, zánětl.parametry, mineralogram-hl-kalcium
          
        • 
          vyšetření osobnosti dítěte
          
        • 
          kinezologické vyšetření dítěte (držení, hybnost páteře)
          
      • 
        První diagnostické závěry:
        
        • 
          vyloučena sekundarita, kausální terapie není možná
          
        • 
          odhaleny faktory vedoucí k bolesti→ snaha o jejich odstranění
          
        • 
          bolesti migrenósního charakteru, vasomotorické či tensní cefalea, vertebrogenní /psychogenní
          
  • 
    Zásady terapie
    
    • 
      U všech typů bolestí:
      
      • 
        pravidelný spánek, přísun jídla a tekutin, dostatek pohybu k posílení posturálních svalů, upravit školní režim, posílit učast rodiny na léčbě bolesti
        
      • 
        U psychogenní→pedopsychiatr, U vertebrogenní →rehabilitace, U vasomotorické → Clavigrenin forte kapky (dihydroergotamin). U akutního nástupu bolesti→analgetikum, U migrény→neurologické konsilium (akutní fáze-ibuprofen,indometacin ASA atd. v kombinaci s prokinetikem,kausální léčba-triptany,β-blok, Ca-blok atd.)
        
  • 
    Shrnutí: - každé bolesti hlavy věnuj pozornost
    
    • 
      terapie- akutní→ analgetika, jinak nasazovat až po důkladném zhodnocení anmnstických dat a konsiliu
      
    • 
      cílené terapie předchází chronizaci bolestí v dospělosti (rizoko abúsu anakgetik)
      
    • 
      dodržovat důsledný denní režim
      
    • 
      vždy dodržovat dobu rekonvalescence u chronických infektů, po traumatech lebky, neuroinfekcích atd.
      
    • 
      trvá-li bolest hlavy dlouho a nelepší se, zajistit komplexní neurologické vyšetření
      

• 
  VITAMÍNY SKUPINY B: biokatalyzátory, komplex zahrnuje > 20 chemicky heterogenních složek
  
  • 
    Thiamin - B1: v přírodě je rozšířený a ve výživě člověka dostatečně zastoupený, s klinickými projevy jeho nedostatku se nesetkáváme,
    
    • 
      Den.potřeba: 1-1,4 mg.
      
    • 
      Zdroj: kvasnice, hrách, sojová mouka, obilné klíčky, vnitřnosti, vepřové maso.
      
    • 
      fce: jako koenzym karboxyláz je důl.pro metabolismus glukosy a energet.zásobení nerv.a sval.bb.
      
    • 
      Nedost: Dlouhodobý deficit vyvolává nejprve nespecifické změny (únavu, apatii nebo předrážděnost,periferní neuritis,kardiomyopatii, nitrolební hypertenzi, zvracení, otoky končetin) Výrazný nedostatek: megaloblastické anemie nebo encefalopatie; Onem.beri - beri s polyneuritidou, otoky a srdeční insuf.,u nás se nevyskytuje
      
  • 
    Riboflavin - B2: ve výživě člověka zastoupený v dostatečném množství, takže se s klinickými projevy jeho nedostatku nesetkáváme, k hypovitaminóze mohou vést dlouhodobé průjmy, chronické nemoci jater a žlučových cest, léčebné podávaní fenothiazinu, u novorozenců-fototerapie.
    
    • 
      Den.potř: 1,6 - 2 mg.
      
    • 
      Zdroj: droždí, obil.klíčky, játra, ledviny, vejce, ořechy, ryby, mléko.
      
    • 
      fce: je souč.flavinových enzymů zprostředkujících oxidoredukč.děje, podílí se na detoxik.procesech.
      
    • 
      Nedost: orální změny (glossitis,angulární stomatitis, ragády ústních koutků), seborhoická dermatitida, normocytární normochromní anémie.
      
    • 
      D - snížené vyluč.močí, T - 3-10mg per os, při poruše střevní absorpce 2 mg 3 krát denně
      
  • 
    Kys.pantotenová - B3:
    
    • 
      Den.potř: 8 mg.
      
    • 
      Zdroj: kvasnice, játra, maso, soja, žloutek, cereálie.
      
    • 
      fce: jako souč.koenzymu A se podílí na řadě metabol.fcí.
      
    • 
      Nedost: atrofie vlasových folikulů, ztráta pigmentu, dermatitis.
      
  • 
    Pyridoxin - B6: - tato skupina zahrnuje 3 chemicky příbuzné látky - pyridoxol, pyridoxal, pyridoxamin.
    
    • 
      Den.potř: 2 mg.
      
    • 
      Zdroj: velké zastoupení v rostl.i živočiš.potravinách – mléko (ztrácí se převařováním, to může být spolu s malasimilací příčinou jeho nedostatku),obiloviny, játra, vepřové, ryby.
      
    • 
      Fce: souč.dekarboxyláz a transamináz, podílí se na syntéze kys.nikotinové z tryptofanu a na přeměně kys.linolové na arachidonovou.
      
    • 
      Nedost: Projevy: neurologické (zvýšená dráždivost, křeče, periferní neuritis), kožní (seborhea), GIT (sliznič.změny, ragády úst.koutků)
      
    • 
      U dětí-Pyridoxin dependentní syndromy, mizí popodání velkých dávek B6 = křeče u novorozenců, některé vrozené poruchy látkové přeměny (homocystinurie, cystationurie)
      
  • 
    Niacin - kys.nikotinová, nikotinamid:
    
    • 
      Den.potř: 15-20 mg.
      
    • 
      Zdroj: většina rostl. a živočiš. potravin, hl.maso, ryby, kvasnice, obiloviny, luštěniny.
      
    • 
      fce: souč.koenzymů dehydrogenáz účastnících se na přenosu vodíku v organismu (NAD, NADP, NADPH), je ozačován také jako PP faktor (antipelagrický).
      
    • 
      Nedost: pelagra (z italštiny: pelle- kůže, agra- hrubá) - nemoc 3d = dermatitis, diarrhoe, demence. Kys.nikotinová je zčásti syntetizována z tryptofanu, proto se příznaky z nedostatku (kožní změny, GIT obtíže, neurolog.příznaky) objevovaly hl.při nedostatku tryptofanu v potravě, tj.při převaze kukuřičné stravy.