suppurativa latens – u kojenců a malých dětí se ztluštělým netransparentním bubínkem, který je rovný až vyklenutý i v období remise, ve středouší je latentní purulentní sekret, původcem většinou Str. pneumonie (hlavně rezistentní kmeny, nebo nesprávná ATB terapie)
Dg: otoskopie (vyklenutí, překrvení, infiltrace a vymizení reflexu bubínku, někdy spontánní perforace se sekrecí ) plus převodní porucha sluchu.
Komplikace:
-
intratemporární – subakutní a chronická sekretorická otitida, rezidua post otitidem (atrofie, atelaktáza bubínku, vápenné inkrustace, perforace), mastoitida akutní a latentní, paréza n.VII., akutní labyrintitida, akutní petrositida, percepční hypoakuzie
-
intrakraniální – meningitida, subdurální empyém, epidurální absces, absces mozku/mozečku, tromboflebitida sinus sigmoideus
Th : Paracentéza, kultivace, ATB, u vážného stavu ihned širokospektrá, lékem volby amoxycilin (Amoclen) a ampicilin, u recidivujících nebo komplikovaných otitid parenterálně ATB při hospitalizaci, u komplikací chirurgie
B. Otitis media recidivans – zánět středoušní sliznice s přítomností sekretu různého charakteru fyzikálních vlastností (seriózní, mukózní/seromukózní) za celistvým bubínkem s malou klinikou, převodní nedoslýchavost, tlak a pocit plnosti v uchu, někdy šumění a autofonie (zesílené vnímání vlastního hlasu), výjimečně vertigo,
-
akutní do 3 týdnů, subakutní do 3 měsíců chronický nad 3 měsíce, jedna z nejčastějších dětských chorob, častěji v zimě, ve velkých dětských kolektivech, u alergie, imunodeficience, mobility řasinek, krátké Eustachvy trubice, kraniofaciálních deformit atd. Etiologie:
-
dysfunkce Eustachovy trubice – selhání ventilační, drenážní nebo bariérové funkce
-
b. obstrukce Eustachovy trubice – adenoidní vegetace, deformity nosní přepážky, zánětlivé zduření sliznice, vývojové vady nosohltanu, tumory nosohltanu, během týdne se vstřebá vzduch ve středouší, nahradí se CO2, dojde k okyselení středouší a podtlaku, který stimuluje transsudaci, plochý epitel se přemění na cylindrický, objeví se slizniční klky a pohárkové buňky secernující hlen, hlen se zahustí
-
c. ložiska infekce HCD – adenoidní vegetace, záněty nosohltanu, sinusitidy a otitidy
-
Dg : otoskopie, vpáčený bubínek, hladinka tekutiny za bubínkem, pneumotoskopie (špatná pohyblivost bubínku) tympanometrie (plochá B křivka), audiometrie (převodní nedoslýchavost)
-
Th : dekongestiva, terapie doprovodných infekcí, vzdušné sprchy, katetrizace Eustachovy trubice, antialergická terapie, žvýkačky ke stimulaci polykání, chirurgická terapie (adenotomie, paracentéza a odsátí sekretu, myringotomie s přechodnou drenáží)
-
Komplikace :
-
Mastoititis manifesta – 2-3 týdny po otitidě, vysoké teploty, lokální erytém a prosáknutí, odstávání boltce, vyhlazení retroarikulární rýhy, výrazná palpační citlivost, vysoké zánětlivé markery, na rtg rozpadlé sklípky v proc. mastoideus, terapie vždy chirurgická (odstranění kosti a granulační tkáně)
-
Mastoititis latens – u protrahované otitidy s 3-4 tý přetrvávající sekrecí i přes ATB terapii (hlavně kojenci a batolata) nebo při recidivě otitidy 3-5 dní po vysazení ATB, zánětlivé markery nízké, na rtg rozpadlé sklípky, terapie ATB nebo chirurgie dle stavu
-
Otogenní nitrolební komplikace – komplikace 1. fáze (extradurální) – pachymeningitida, epidurální absces a flebitida splavu, komplikace 2. fáze (překračující přes dura mater) – mozkový absces a otitický hydrocefalus, přestup infekce přímo, preformovanou csetou a hemtogenně, lokální (zarudnutí, prosáknutí, bolest), celkové (malátnost, schvácenost, bolesti hlavy, febrilie) a neurologické příznaky (hemikranie, meningeální syndrom, ložiskový neurologický nález )
C. Otitis media chronica – perforovaný bubínek s dlouhodobou sekrecí ze středouší a různým stupněm nedoslýchavosti, příčiny - vrozené vady, nádory a infekce HCD, poruchy funkce ET, perforace bubínku, imunodeficience, CF, alergie...
-
a. otitis media chronica mesotympanalis – chronický zánět sliznice bubínkové dutiny, převodní porucha sluchu, centrální perforace bubínku, trvalá hlenohnisavá sekrece, na rtg útlum pneumatizace mastoideu, terapie ATB
-
b. otitis media chronica epitympanalis – postižení kostních struktur, cholesteatom, malá páchnoucí sekrece, perforace v předním nebo zadním kvadrantu bubínku, terapie chirurgická
32a Vrozené atrezie a stenosy gastrointestinálního traktu
-
Jícen 1/3-4000, klasifikace dle Vogt, nejčastěji (90%) IIIc (horní pahýl slepě končí, dolní s píštělí těsně nad trach. bifurkací), často součást VACTER sy, VVV KVS, m. Down
-
PG – porucha diferenciace primitivního předního střeva a jícnu,
-
KO – polyhydramnion (nepije PV), pěnivý kašel (regurgitace kolem úst)
-
D – i.u. USG, sondáž měkkou cévkou, RTG
-
K – nejzávažnější je úmrtí při aspiraci
-
T – odsát, založit dekompresní sondu, polohování, stabilizace; uzávěr píštěle a end-to-end anastomosa pahýlů
-
Tenké a tlusté střevo – kdekoli, často mnohočetně, zejména duodenum a anorekt. oblast, četnost 1/3-5000
-
KO – Klasické symptomy z uzávěru GIT: vzedmutí břicha, zvracení, chybí vyprazdňování stolice
-
Vysoký uzávěr – časné zvracení, břicho spíše v niveau, mekonium se může zpočátku vyprazdňovat
-
Dolní uzávěr – pozdější nástup, vzedmutí břicha, bez mekonia
-
T - chirurgická
-
Duodenum – Uzávěr 1.intraluminální membránou v oblasti Vaterské papily, 2.kompletní atresie, 3.subtot. vnější komprese, 4.uzávěr malorotací
-
KO – polyhydramnion, časné zvracení s příměsí žluče (!), vzedmuté břicho
-
D – RTG: obraz „Double bubble“
-
Jejum a Ileum – KO dle výšky, v RTG obraze četné hladinky
-
Tlusté střevo – zejména term. anorekt. atresie, zjistitelné i aspekcí, 40% sdružené (zejm. s urogen. traktem)
-
DD – atresie s/bez píštěle, obturace (mekoniová zátka, gangliová anomálie), fční atresie (Hirschprung)
-
♂ m.měchýř, uretra, perineum
-
♀ m.měchýř, vagína, vestibulum, perineum (popř. kloaka)
-
K – ileus, zvracení pozdní, vzedmuté břicho
-
T – operativní řešení, obvykle přímá anastomosa
-
Anorektální oblast
-
F – řitní otvor u ♂ v ½ kostrč-scrotum, u ♀ v ⅓ kostrč-zadní komisura, čím výš, tím spíš se jedná o píštěl
-
Anální stenosa – problémy při tužší stolici (T – dilatace Högarovými dilatátory v CA)
-
Anální membrána – prosvítá stolice, T – protnutí
-
Anální/Rect. ageneze – pouze „důlek“, T – operativní spojení, u AA „zvenku“, u RA „zevnitř“
-
Rekt. Atresie – dg. při měření teploty..
-
Žlučové cesty – 1/8-20 000, zejména Japonsko
-
KO – po počátečním ústupu novoroz. ikteru opět ikterus, neprospívání, acholické stolice, tmavá moč, hepatomegalie
-
L - ↑bili (hlavně konjug., obvykle do 170μmol/l), ↑ chlestat. jaterní enzymy
-
DD – všechny novorozenecké cholestázy, hepatitidy, deficit α-1-AT
-
T – pokus o anastomosu žl. cest do oblasti porta hepatis, jinak transplantace jater
-
P – bez transplantace obvykle špatná
32b Dětská struma, diferenciální diagnóza
-
F,V – nezvětšený lalok thyroidey je velký asi jako terminální falanga palce ruky vyšetřovaného dítěte
-
KO – pocit tlaku – svírání v oblasti Thyr., nesnáší těsné roláky, potřeba odkašlávat, chrapot, dyspnoe při námaze
-
DD Strumy
-
Deficit Jódu (novorozenecká struma – také zejm. deficit jódu)
-
Chronické autoimunitní záněty (Hashimoto/lymfomatosní struma), zejména velké strumy
-
Kongenit. enzymatické defekty
-
Thyreotoxikosa
-
Nádory (I/II)
-
Struma v ordinaci PLDD
-
Struma? →→→USG
-
Difuzní - Nedostatek I (Se) → Iodiurie → Suplementace
- Hladiny TSH, fT4, (T3) - norm. - nedostatek I (Se)?
- Strumigeny? →Konzultace endokrinologa
- Farmaka?
- dyshormogeneze?
- ↑TSH + ↓/norm T3,T4 – hypofunkce
- ↓TSH, ↑/norm T3,T4 – Hyperfunkce
- Hypoechogenita → Ab (TPO, TgAb)
-
Uzlová → okamžitá konzultace endokrinologa
-
Viz též ot. 30b
32c Přehled poruch acidobazické rovnováhy a léčebné zásady
-
MAC – pH <7,35; HCO3- <18mmol/l; BE negativní
-
(novorozenec pH do 7,25 norm, do 7,2 lehká, do 7,1 střední a <7 těžká acidosa)
-
Normochloremická – laktátová, ketoacidóza (diabetická, alkoholová, z hladovění), hromadění silných kyselin (salicyláty, etylenglykol, metanol), uremická
-
Hyperchloremická – předávkování NH4Cl, nebo při relativním poklesu bikarbonátů (gastrointestinální ztráty), snížení acidifikace moči (při renálních tabulárních acidózách, hypoaldosteronismu)
-
P – hypoxie, šok, sepse, vrozené met. vady, ztráty HCO3- (průjem), renální selhání, DM, akutní selhání jater, otrava salicyláty, renální tubulární acidóza
-
KO: Kussmaulovo dýchání, slabost únava, letargie
-
Lab – AG (= Na+ - (Cl- + HCO3-)) norm. 12mmol/l;
-
MAC ze ztráty HCO3- → malé změny AG, Cl- vzrůstá proporcionálně
-
Lac MAC → ↑AG (↑Lac)
-
T –mírné poruchy – 0, korekce tekutin a elekrolytů
těžké poruchy – dopnit HCO3- (= 0,5 . kg . BE) u dospělých x 0,3
-
MAL – pH >7,43; HCO3- >25mmol/l, BE pozitivní
-
Příliš bikarbonátů infuzí, hyperaldosteronismus (ztráty K+ - intracelulárně metabolická acidóza, extracelulárně metabolická alkalóza)
-
zvracení – hypochloremická MAL – příliš nevázáných Na+ - zvýšená nabídka sodíku pro výměníky za H+ a K+ → moč se stále okyseluje → paradoxní acidifikace moči (T: uhrazení chloridů fyz. roztokem)
-
příjem silných bazí/ HCO3- nebo ztráty kyselin (HCl při stenose pyloru, těžkém zvracení) nebo ztráty/↓K+ (↓K+ → vstup H+ do buněk výměnou za draslík, navíc ztráty H+ močí – sekrece v distálním tubulu výměnou za neabsorbované Na+)
-
KO: snížení alveolární ventilace, vylučování bikarbonátů do moči
-
T – korekce tekutin, adekvátní množství NaCl a KCl, obvykle stačí 3-6mmolK+/kg/24h
-
RAC - pH< 7,35; ↑pCO2
-
P: alveolární hypoventilace (útlum centra procesmi v CNS, poruch nervů/nervosvalových spojení – míšní léze.., poruchy dýchacích svalů, poruchy plic - restrikce (fibrózy), obstrukce (CHOPN, cizí těleso, embolie)
-
retence CO2 → H2CO3 (všechny stavy s ↓ ventilací, počáteční fáze dušení)
-
kompenzace ledvinami za 3-5 dnů - ↑ vylučování bikarbonátů
-
T – korekce pouze adekvátní ventilací, samoregulační mechanismy (ledviny..) se nestačí uplatnit
-
RAL - pH> 7,44; pCO2< 4kPa - hypokapnie
-
Hyperventilace (při UPV, psychogenní, hypoxémie)
-
hyperventilační stavy – hysterie, mechanická ventilace; Reyeův sy, ↑metaboslismus, intoxikace ASA; může se projevit tetanií, vertigem
-
T – dýchat do sáčku
33a Poruchy vyprazdňování střev
-
Ve smyslu +
-
Akutní průjem – zejména infekční etiologie (Stafylokoky, B.cereus, Salmonelly, E.coli, Rotaviry..)
-
T – Rychlá rehydratace a náhrada elektrolytů (p.o. rehydratační terapie nebo i.v.), ev korekce ABR poruch, včasná výživa
-
viz ot. 25a – Kojenecké prujmy, 19a Rehydratace, 32c Poruchy ABR
-
Chronický průjem – forma syndromu dráždivého tračníku, děti prospívají(!)
-
DD – nutno vyloučit parazitózy (Girardia) a malabsorpce/enteropatie
celiakie, alergie na bílkoviny kravského mléka, sacharidové malabsopce (poruchy střevních disacharidáz)
-
Ve smyslu – Zácpa (Obstipace) -
-
Organická zácpa
-
střevní – Hirschprung sy (pseudoobstrukce):
-
PG: kongenitální agangliosa, zcela chybí neurony plexů,
-
Porucha migrace embryonálních buněk kaudálním směrem, vždy postižen anus + různý úsek kraniálním směrem, ev. ultrakrátký úsek cca 1-2cm. Agangliová část je v trvalém stažení, brání přirozené pasáži, ta je možná pouze přetlakem nad postiženým úsekem, dochází k
-
KO: rozvíjí se megakolon až ileosní stav, později dominuje zácpa, někdy se střídá s průjmem, dilatace střev → zvětšení břicha, proliferace breber, enterokolitis,
-
V: prázdný konečník při vyš PR, irigografie ukáže zúžený úsek a dilataci nad ním, nejspolehlivějším průkazem je rektální manometrie a biopsie, T – chirurgická
-
strukturální – stenosy rekta a anu, anorektální malformace, bolestivé striktury anu, colon...
-
kongenitální – Hirschprung
-
získaná – Chaganova choroba
-
pseudoobstrukce – idiopatické megarektum a megakolon
-
metabolická - ↑Ca2+, ↓K+, Renální tub. acidosa, CF, dehydratace, uremie
-
endokrinologická – hypothyreosa, Diabetes insipidus, gravidita
-
neuromuskulární – PM retardace, myopatie, tumory, míšní léze
-
vedejší účinky farmak – anestetika, anticholinergika, antikonvulsiva, opiáty, antidepresiva
-
Funkční zácpa – z nevhodného složení stravy – tuhá, neobsažná stolice, také z volního zadržování stolice, dále chronická dehydratace, podvýživa, .
-
T – dieta – přidat maso a vlákninu do stravy, zeleninové polévky, ovocné šťávy, popř laktulosa, parafínový olej, nácvik správných defekačních návyků.
-
Spastická zácpa – více u starších dětí, spastické bolesti břicha, stolice je malá, bobkovitá, často přítomné emocionální faktory, bývá součástí sy dráždivého tračníku
-
Psychogenní (habituální) - chybí/nedostatečný pocit nutkání na stolici a utlumení defekačního reflexu, často z nevhodné „výchovy“ k vyprazdňovacím návykům (předčasné a dlouhodobé vysazování na nočník, defekace je středem rodinného zájmu, trestání za nevyprázdnění nebo neudržení stolice)
33b Methemoglobinemie, hemoglobinopatie
-
Methemoglobin (metHb) je hemoglobin s centrálním železe v oxidované trojmocné formě (Fe3+ místo Fe2+), při >15% metHb se projeví jako cyanosa
-
Vrozená metHb – díky málo stabilnímu Fe2+ nebo poruše redukujících enzymů (např. metHb-reduktasa, glc-6-fosfátdehydrogenasa). Homozygocie je letální, heterozygoti mívají 20-30% metHb, jsou cyanotičtí (ev. při slabším postižení bez cynosy).
-
Získaná metHb – při intoxikaci oxidačními činidly (dusitany, dusičnany, anilinové barvy, sulfonamidy, fenacetin). Alimentární otravy, zejména kojenců (blue-baby syndrom), ze závadné vody či zeleniny v poslední době nejsou časté (zlepšená kvalita a kontrola)
-
T – antidotum: methylenová/toluidinová modř (1mg/kg i.v.) + vitamin C. V současné době je antidotum k dispozici pouze v toxikologickém středisku.
-
Hemoglobinopatie – vrozené poruchy syntézy hemoglobinových řetězců, vyústí v nedostatek α- nebo β- řetězců (thalasemie), nebo v tvorbu defektního hemoglobinu (srpkovité anemie).
F – normální molekula Hb je složena ze dvou α-řetězců a dvou non-α-řetězců globinu. α-Řetězce jsou produkovány ze dvou genů na chromozomu 16 a tyto jsou aktivní po celý život od embryonálního období. Těžká požškození α-řetězců proto obvykle vedou k intrauterninní smrti. Geny pro non-β-řetězce jsou situovány v jedné kopii na chromozomu 11. Fetální (HbF-α2γ2) obsahuje 2 γ-řetezce, po prvním trimestru i malé množství HbA-α2β2). Při porodu má 80%HbF a 20% HbA. Produkce γ-řetezců je po narození postupně utlumena, monžství HbF postupně klesá a proto se defekty postihující tvorbu β-řetezců projeví až od cca 6 měsíce života.
-
β-Thallasemie minor – heterozygot, defekt p11, bez klinické manifestace, projeví se mírnou hypochromní mikrocytární anemií a basofilním tečkováním erytrocytů. Nevyžaduje léčbu, je kontraindikováno lékové železo.
-
β-Thallasemie maior – homozygoti/dvojití heterozygoti
-
PG – (obecně thalasemie) – nadbytečné řetězce se nemohou sloučit do Hb, precipitují a poškozují membránu erytrocytu, dochází k hemolýze
-
KO – hemolýza, splenomegalie, ikterus, později růstová retardace, hypogondismus, DM, kostní změny, vystupňovaná erytropoeza
-
D – hypochromní mikrocytární anemie, basofilní tečkování
-
T – transfuse erymasy, chelační terapie, spenektomie, transplantace kostní dřeně/progenitorových buněk
-
α-Thallasemie (16chromozom). Homozygoti – i.u. odumření plodu (hydrops fetalis), heterozygoti projevy dle tíže postižení, léčba stejná jako u β-thallasemie
-
Srpkovitá anemie
-
PG - AR, záměna Glu za Val v pozici 6 β-řetězce. Homozygoti tvoří HbS („SS“). Deoxygenovaný HbS polymerizuje do pseudokrystalické formy („taktoidy“) a deformuje tak erytrocytární membránu, erytrocyt pak nabývá charakterisktického tvaru srpku. HbC podléhá změně nejochotněji, HbF precipitaci inhibuje.
-
KO – srpkovatění vyúsťuje v hypoxii, acidosu, dehydrataci a infekci (typicky okolo 4 měsíce). Erytrocyty mají zkrácenou životnost a ucpávají cévy v mikrocirkulaci – toto vyúsťuje v řadu syndromů, „krise“
-
Vasooklusivní krize – ucpání cévek vyůsťuje v těžkou kostní bolest, častá systémová odpověď (tachykardie, pocení, horečka)
-
Sekvestrační krize – okluze žil způsobí stázu v orgánech a defekt jejich funkce. Typicky u sleziny (2-4 roky) – splenomegalie, reinfakrty, sekvestrace, bolest z kapsulární distenze
-
Aplastická krize – infekce parvovirem B19 způsobí těžkou, ale přechodnou erytrocární aplasii.
-
T – profylaxe folátem, prevence infekce (Pen), očkování (pneumokok, hemofilus HBV), vasooklusivní krise – agresivní rehydratace, kyslík, analgesie, ev prevence hydroxyureou. Transplantace kostní dřeně
33c Tetanie, poruchy kalciové homeostázy
-
F: Kalcemie 2,12-2,62 mmol/l (50% ionisované – Ca2+, 10% neionisované nebo vázané do komplexů a 40% vázané na proteiny, převážně na Albumin). 99% kalcia vázáno v kostech.
-
PTH – přímo zvyšuje reabsorpci kalcia z renálních tubulů a kostí stimulací osteolýzy, stimuluje konversi hydroxylaci 25(OH)Vit-D3 v ledvinách a tak nepřímo stimuluje resorpci Ca v GIT.
-
Vitamín D: Vit-D2 (ergokalciferol) – přírodní; Vit-D3 (cholekalciferol) – vzniká v kůž účinkem UV záření z provitaminu. Vit-D2 a Vit-D3 jsou hydroxylovány v játrech (25OH) a dále hydroxylován v ledvinách (1,25OH).
Kalcitonin snižuje kostní resopci a působí proti PTH.
-
Hyperkalcemie
-
P – Hyperparathyroidismus, Hypervitaminosa D, Kostní osteolytické meta/neoplasie, Mnohočetný myelom, Sarkoidosa, Chron. idiopat. Hyperkalcemie, Albright sy, Pagetova choroba, Suprarenální insuficience, Akutní kostní atrofie, Imobilizace, Akromegalie,
-
KO
-
Slabost, únava, nechutenství, nausea, zvracení, zácpa
-
Polyurie, nycturie, polydipsie
-
Supra/ventrikulární tachyarytmie, reentry, ↑PR, ↑QRS, ↓QT, zvýšená citlivost k digoxinu
-
K – nefrolithiasa, nefrokalcinosa, pancreatitis necrotisans, nervové poruchy (letargie, koma)
-
T – snížit kalcemii a řešit příčinu
-
↓GIT absorpci – Ca2+, D-Vit restrikce, Kortikoidy (u sakroidosy, A-vitaminosy, malignity)
-
Odstranit Ca2+ - hemodialýzy, ↑diuresa (FR), ETDA
-
↓Kostní resorpci – kortikoidy, kalcitonin, fosfáty
-
Hypokalcemie
-
P – hypoparadthyroidismus, pseudohypoparathyresoa, hypovitaminosa D-Vit, hypalbuminemie, ↑fosfát, ↓Mg → ↓PTH, ↓konverse D-Vit v ledvinách (→ resitence k PTH), malabsoppční sy, stavy po resekci tk. střeva, Whipple, ak. pankreatitis, nefrotický sy, choroby ledvin s retencí fosfátů, oxaláty, fyziologicky gravidita, laktace, růst
-
KO – tetanie - latentní při poklesu Ca2+ pod 1,9 mmol/l (pozitivní Chvostek, Trousseuaův příznak – porodnická ruka), manifestní – poklesu Ca2+ pod 1,75 mmol/l eklampsie, karpopedální spasmy, laryngospasmus..
-
hyperexcitabilita CNS a PNS, křeče, novorozenci - ↑dráždivost, zvracení, vzedmutí břicha, apnoe, dlouhodobě – rachitis, poruchy růstu
-
T – Léčit příčinu, Ca2+ i.v., ev. korekce hypomagnesemie, monitoring EKG (bradykardie)
-
Rachitis/Křivice – nedostatek Vit-D v rostoucím organismu, způsobuje nedstatečné vstřebávání vápníku z GIT → ↑PTH → stimulace osteoklastů → ↑kostní resorpce a udržení kalcemie. ↓Fosfatemie. To naruší enchondrální a desmogenní osifikaci → změny na metafýzách dl. kostí. Změny se projeví po několika měsících karence.
-
Časné změny – už 2M kojenec – neklid, pocení, ½R – kraniotabes (měkké záhlaví), zduření zápěstí a kotníků, rachitický růženec (zduření přechodu chrup. a kost. částí žeber), pocení na hlavičce
-
Pokročilé změny – prostorná velká fontanela (otevřená i po 2R), makrocefalie, caput quadratum, opožděná dentice a změny skloviny + ↑kazivost zubů, skoliosa, kyfosa, Harrisonova rýha, změny pánve a ohnutí dlouhých kostí.
-
RTG – rachitické pohárky, rozšířené epifyz. štěrbiny, chybějící nebo neostře ohraničená epifyz. jádra
-
Lab - ↑(b)ALP – časné, Ca2+ norm nebo lehce ↓; ↓↓P-; cAMP v moči
-
Th, profylaxe – D-Vit (3-15 000 IU/d, 3-4t u lehkých forem, těžké – bolus 300-600 000 IU)
-
Existuje vitamin-D-resistentní křivice – porucha receptorů, normální metaboslimus Vit-D, AR dědičnost
-
Tetanie – křečový stav při výrazné hypokalcemii. Charakteristická trias: 1) karpopedální spasmus, 2) stridor (z laryngospasmu) a 3) křeče. Ruce: MCP flektovány, IP extendovány a oposice palce (main d’accoucheur).
Latentí tetanie – Chvostek+, Trousseau+,
T – 5ml 10% calcium gluconicum nebo CaCl2 i.v. + 5ml 10%MgSO4 i.v. dětem 0-6R; starším dvojnásobnou dávku.
34a VVVdýchacích cest, kongenitální laryngeální stridor
-
Často urgentní, ohrožující novorozence na životě a vyžadující urgentní chir. řeš. Nebo se poznají až později a mohou být příčinnou opak. chron. bronchopulm. onem.
|