Zkušební otázky z Pediatrie 1a Charakteristika novorozeneckého období

• 
  Ia:von Gierke-Glu-6-P v játrech, ledvinách, enterocytech a trombocytech
  
  • 
    KO:hepatomegalie, obličej panenky (doll face), hypoglykémie, acidóza, snížená sekrece inzulínu, hypoinsulinémie aktivuje lipolýzu-hyperliproteinemie,↑hladina ketolátek v krvi, hyperurikémie
    
  • 
    T: dieta, maltodextriny a kukuřičný škrob, v noci kontinuální výživa, při infektu glukóza zabránění (hypoglykémií), léčba urikémie
    
• 
  Ib: porucha transportu enzymu přes mikrozomální membranu
  

• 
  2 formy:enzymopatie,- penie
  
• 
  Poruchy lysozymu v játrech, svalech, srdci naplněné glykogenem
  
• 
  KO: - klasická forma, generalizovaná smrtelná (do 2 let), kardiomegalie, hypotonie srdč.svalu, EKG nález, lehká hepatomegalie, vědomí neporušeno, ani intelekt
  
  • 
    Adultní forma:svalová slabost později, sedavý způsob života, umírají mezi 30-40rokem, menší kardiomegalie, EKG norma,časté arytmie
    
• 
  DG:biopsie kůže-abnormální lysozom
  

• 
  Napodobuje typ I-KO:výrazná hepatomegalie, sval.dystrofie, není omezena
  
• 
  Glukogenesa-hypoglykemie méně výrazná, S věkem příznaky mizí
  

• 
  Poruchy metabolismu vysokomolekulárních látek s klinicky protahovaným průběhem:
  
  • 
    Intra- i extracelulární střádání nezpracovaného materiálu
    
  • 
    Mukopolysacharidózy, lipidózy a glykoproteinózy
    
    • 
      KO: vývoj v prvních letech či měsících normální, pak zpomalí, zastaví až i regreduje Hepatomegalie, splenomegalie, hypertrofická kardiomyopatie, postižení srdečních chlopní, porucha růstu, dysmorfie
      
    • 
      DG: histochemické a elektronoptické střádání materiálu v tkáni, enzym. vyšetřeni leu, molekulárně-biologické vyšetření
      
    • 
      TH: omezená, Enzymoterapie, transplantace KD
      
  • 
    MUKOPOLYSACHRIDOZY:
    
    • 
      Lyzozomální střádání glykosaminoglykanů, postupné poškození funkce různých tkání a orgánů
      
    • 
      KO:progresivní průběh, hepatosplenomegalie, poruchy růstu, hypertrichóza, porucha psychomotor vývoje a jeho regres, kraniofaciální dysmorfie, porucha sluchu, zákal rohovky omezená hybnost velkých kloubů, hrudní kyfóza, postižení chlopní, kardiomyopatie, srdeč. insuf.
      
    • 
      DG:genotyp dítěte, Zvýšené vylučovaní GAG v moči, Enzym.vyšetření
      
    • 
      PRO:úmrtí v předškolním věku, i dospělost
      
    • 
      TH:transplantace KD, symptomatická
      
  • 
    GAUCHEROVA NEMOC:
    
    • 
      Snížená aktivita β-glukocerebrosidázy- střádání glukosylceramidu v buňkách mikrofág., AR
      
    • 
      KO:
      
      • 
        non-neuronopatický typ I: nejčastější, progredující splenomegalie, hepatomegalie, bolesti dlouhých kostí, hypersplenismus s anémií, leukopenií, trombocytopenií
        
      • 
        Akutní neuronopatický typ II: v kojeneckém věku,neprospívání, strabismus, nystagmus,progr.hepatosplenomegalie, postižení CNS, zástava PMV a opistotonem
        
      • 
        Subakutní neuronopatický typ III: v batolecím věku, postižení CNS, pomaleji než II
        
    • 
      Labor:pancytopenie, aktivity chitriosidázy a kys.fosfatázy zvýšené, v KD Gaucherovy bb.
      
    • 
      DG:enzymatické a molekulám.vyšetření
      
    • 
      TH: I+III rekomb.enzym-Ceresyme, Splenektomie
      

• 
  Poruchy energ.metabolismu:
  
  • 
    Glykogenózy, poruchy β- oxidace
    
  • 
    Mitochondriální encefalopatie
    
  • 
    KO: jakýkoliv věk, specifický pokles ATP, neprospívání, porucha růstu, postižení CNS, postižení svalů+srdce+jater+sluchu zraku, ptóza,kožní projevy, postižení ledvin, endokrinopatie(DM), sideroplastická anémie
    

• 
  Vrozené poruchy metabolizmu lipidu:
  
  • 
    1.Poruchy oxidace MK:
    
    • 
      AR dědičnost, charakteristické epizody hypoglykémie, poruchy svalového tonu, křeče, bezvědomí-po dlouhé době hladovění
      
    • 
      Labor: Velmi nízké hladiny ketolátek v moči- hypoketonická hypoglykémie
      
    • 
      poruchy oxidace uvnitř mitochondrií
      
    • 
      vrozený deficit acyl- CoA-dehydrogenázy MK se středně dlouhým řetězcem: nejčastější, klinika po 12-16hod hladovění, 1.epizoda mezi 6.měs-2.rokem, během akutní ataky ohroženi na životě,
      
      • 
        KO:zvracení, křeče, Labor: hypoketonická hypoglykémie a jaterní selhání T
        
      • 
        :akutní ataka léčena 10% roztokem glukózy v infuzi, rozdělení výživy do více denních dávek a min. jedna noční porce
        
    • 
      vrozený deficit flavobionu transportující elektron
      
    • 
      poruchy transportu MK do mitochondrií: vady karnitin dependentního cyklu, KLO: progresivní kardiomyopatie, svalová slabost, ve věku 2-4let
      
    • 
      poruchy metabolizmu MK s velmi dlouhým řetězcem=poruchy peroxisomů: nejtěžší forma Zellwegeruv cerebrohepatorenální syndrom-typické dysmorfické odchylky, typická facies (vysoké čelo, hypoplastické nadočnicové oblouky, epikanty),výrazná svalová slabost až hypotonie, křeče, oční změny, opoždění v růstu, vzácně přežívá měsíce
      
    • 
      novorozenecká adrenoleukodystrofie:
      
      • 
        KO:horečky a křeče, porucha PMV, hepatomegalie, porucha fce jater, pigmentová degenerace retiny, hluchota, nízkotuková dieta
        
  • 
    2.Poruch metabolizmu a transportu plazmatických lipoproteinů:
    
    • 
      Primární hyperlipoproteinémie:
      
      • 
        Familiární kombinovaná hyperlipoproteinemie: nejčastější,
        
        • 
          T: přísná dieta,hypertriglyceridémie snížit obsah glycidů v potravě, cholestyramin
          
      • 
        Hyperapoβlipoproteinémie: zvýšená plazmatická hladina koncentrace apolipoproteinu B
        
      • 
        Familiární hypercholesterolemie: porucha struktury nebo fce receptorů pro LDL, AD dědičnost, hypercholestorolémie,
        
        • 
          KO:předčasný vývoj aterosklerózy věnčitých tepen, šlachové xantomy, TH:přísná dieta, Chostyramin
          
      • 
        familiární hyperαlipoproteinémie: vysoké HDL, u syndromu dlouhověkosti
        
  • 
    Primární hypolipoproteinémie:
    
    • 
      Aβliproteinémie:AR,
      
      • 
        KO: u homozygotů kojenců malabsorpce tuku a steatorea, retinitis pigmentosa, mozečková ataxie, akanthocytosa
        
      • 
        T: podání triacylglycerolů se středně dlouhým řetězcem, vit. Rozpustných v tucích
        
    • 
      Anαlipoproteinémie:snížená hladina HDL a apolipoproteinu A-I,
      
      • 
        KO:hromadění esterů cholesterolu ve tkáních, zvětšené nažloutlé tonzily, hepatosplenomegalie, infiltrace rohovky, zvýšený výskyt aterosklerózy
        
  • 
    Vrozené poruchy metabolizmu tkáňových lipidů:
    
    • 
      Neúplné vybavení bb.lysozymů
      
    • 
      Hromadění substrátu v lyzozymech-glykosfingolipid
      
    • 
      KO:hromadění mimo CNS: výrazná hepatosplenomegalie , hromadění v CNS, periferie ne: degenerace mozku
      
    • 
      Smíšeně:hepatosplenomegalie + mentální retardace
      

Infekce, NSZ

Onkologie,

Mozkové nádory,

Metabolické vady (kyseliny se dostanou do centra pro zvracení, které je mimo HEB)

Mentální anorexie, bulimie

Ruminace, pika,

Regurgitace
Def.byla-li u dítěte vyloučena org.příčina

Porozumění rodičů, co je nechutenství, nutno zabránit agresi ze strany rodičů a další averzi k jídlu ze strany dítěte-ovládání rodiny dítětem

• 
  DEF: těžké akutní on., postihující děti v prvních 3 letech, hlavně kojenci v ½ roce, častěji chlapci, leden-duben, max.březen
  
• 
  E: virus RSV, virus parainfluenzy, adenoviry, Mycoplasma pneumonie
  
  • 
    -přnesené virus-neutralizační protilátky nechrání děti v tomto věku proti RS viru, závažnost u dětí s kardiopulmonálním on., imunodefientních, imunosupresivní léčbě, vrozené metabolické vady
    
• 
  KO: - počátek jako lehké respirační onemocnění (rýma, kašel, teplota 37-40), 1-7dní-PRODROMALNI OBDOBI,
  
  • 
    Zhoršení kašle, objevení se stridoru, dále i celkového stavu-dušnost, tachypnoe (60-80/min), tachykardie, zatahování, prodloužené exspirium, inspirirační postavení hrudníku, kašel, cyanóza, bledost, poslechově difuzní drobné chrůpky.
    
• 
  Labor:leukocyty v perif.krvi norm.-zvýšený 4-16x 10⁹ s mírnou lymfocytózou
  
• 
  DG: Rtg – centrilobulární emfyzém, ložiska kondenzace a atelektáz
  
  • 
    výrazná hyperinflace plic s oplaštěním bránice, retrosternálně a retrokardiálně zvýšená transparence plic, interstic.změny, malá ložiska infiltrace, průkaz RS viru a vzestup fluorescenčních protilátek
    
• 
  T: přívod kyslíku, hydratace, při res. insuficienci mech.venrilace, Bronchodilatancia (β- minetika), kortikosteroidy
  
  • 
    nutné posouzení plynové výměny a oxygenace- saturace Hb, vyšetření krevních plynů
    
  • 
    terapie antibiotiky: bkt.superinfekce, kriticky nemocní s vysokou teplotou a leukocytózou
    

• 
  Adrenální insuficience
  
  • 
    primární (příčina je v nadledvině)
    
  • 
    sekundární (příč.je v hypotalamo-hypofyzární obl. S poruchou produkce ACTH)
    
  • 
    KO
    
    • 
      nedostatku glukokortikoidů: únava, slabost, nauzea, zvracení, hypoglykémie
      
    • 
      Nedost.mineralkortikoidů: svalová slabost, únava, hypotenze, hubnutí, nauzea, zvracení, nechutenství, chuť na slané, labor.přízn. (hyponatremie, hyperkalemie, met.acidóza)
      
    • 
      Nedost.adrenálních androgenů: snížení pubického a axilárního ochlupení
      
    • 
      Zvýš.hladina ACTH: hyperpigmentace kůže a sliznic
      
  • 
    Kongenitální adrenální hyperplazie - AR dědičnost, gen na 6.chr., CYP 21gen. Jde o enzymatický defekt adrenál.steroidogeneze. 95%- deficit 21-hydroxylázy: nevznikají glukokortikoidy, hromadí se 17-hydroxyprogesteron, který je diagnostický a může se přeměňovat na androstendion a androgeny.
    
    • 
      Novorozenci:nejasné pohlaví (u holčiček virilizace, u kluků se klinika objeví až v druhém týdnu), zvracení, neprospívání, kolaps, hyponatremie (Na<130mmol/l), hyperkalemie (K>6,5mmol/l) a hypoglykémie. Pozitivní rodinná anamneza nebo nevysvětlitelné úmrtí v dětství. Potvrzená antenatální dg. (možná léčba matky dexametazonem)
      
      • 
        Labo: 17-hydroxyprogesteron, androsteron, testosteron, ACTH v krevním séru. Renin v plazmě, je-li podezření na ztrátu soli. Sběr moči ke stanovení profilu androgenů. Karyotyp.
        
    • 
      Dětství: nepřiměřená virilizace u dívek: klitoromegalie, hirsutismus, akné, akcelerace růstu. Předčasná puberta u chlapců s prepubertálními testes. Zvýšený tlak (naznačuje deficit 11-β hydrohylázy).
      
      • 
        L: jako u novorozenců + kostní věk, zobr.vyš.nadledvin, svědčí-li výsledky testů pro adrenální tumor.
        
    • 
      *75% je „salt wasting“ forma (se solnou poruchou)
      
    • 
      *25% „simple virilizing“ forma (prostá virilizující)
      
    • 
      *„Late onset“ CAH- mladé ženy s hirsutismem a poruchami menstruač.cyklu
      
    • 
      Ter: úprava solného def.a šoku infuzí 0,9%NaCl s 5%glukózou 10-20ml/kg v průběhu 30minut. Při vážných stavech hydrokortizon 50-60mg/m²/den po 8 hodinách se snižováním dávky na 15-20mg/m²/den. Fludrokortizon 100-150µg/den. Ke specialistovi, genetické poradenství (prenatál.dg. z thoriových klků)
      
    • 
      Nyní nově zaveden neonatální screening na CAH (17-hydroxyprogesteron)
      
  • 
    Adrenokortikální hypofunkce
    
    • 
      Etiologie:
      
      • 
        1.Adrenální
        
        • 
          Autoimunitní (pozitivita adrenálních protilátek-Addison)
          
        • 
          X-vázaná adrenoleukodystrofie (zvýš.hlad.MK s velmi dlouhým řetězcem)
          
        • 
          Mutace ACTH receptorů (familiární)
          
        • 
          Infekce, infarkty, infiltrace
          
      • 
        2. Hypotalamo-hypofyzární
        
        • 
          vrozené vývojové anomálie hypofýzy
          
        • 
          získané (tumory, ozáření), dlouhodobá terapie kortikoidy
          
    • 
      KO: jako adrenální krize (zvracení, dehydratace, hypotenze a hypogly.vedoucí ke komatu),
      
      • 
        /neurčité(slabost, ↓těl.hmot., ↑pigmentace, vitiligo, anorexie, hypotenze, hypoglykémie. GIT symptomy.
        
    • 
      Vyš:↓Na v sér umůže předcházet↑hl.K,Hypoglc,↑urea,normocytární normochr.anemie, (eozinofilie), ↑hl. Ca
      
    • 
      Dg: - Kortizol a ACTH z krve při ohrož.života, pak se aplikuje i.v. hydrokortizon. Plazmat.kortizol
      

Kortizol>550nmol/l dg. Vylučuje.

• 
  Pro méně naléhavé příp.ACTH testy:
  
  • 
    Zmráč. synaktenový test (LDST), stimulační test (SSST), normální odp.: ↑objem kortizolu za 30 min>200mmol/l, vrchol >500mmol/l
    
• 
  Ter:
  
  • 
    1.Život ohr.oběhový kolaps (Addisonská krize): i.v. plazma nebo FR (20ml/kg), léčba hypoglykémie, hydrokortizon natrium sukcinit 50mg ihned, 5mg/kg během 24 hodin v 6dávkách.
    
  • 
    2.Udržovací ter: substituce hydrokortizonu (12-15mg/m²/24h ve 2-3dávkách) a fludrokortizon (50-200µg/24h). Při stresu hydrokort. 2-3x víc.
    
• 
  Adrenokortikální hyperfunkce (Cushingův syndrom)
  
  • 
    Etiologie:
    
    • 
      1.Exogenní, vč.vysokých dávek inhal. nebo nasálních kortikoster.
      
    • 
      2.Endogenní
      
      • 
        adrenál.adenom, karcinom, mikronodulární dysplazie
        
      • 
        adenohypofyzární, ACTH produkující mikroadenom (= Cushingova nemoc)
        
      • 
        ektopický, ACTH produkující tumor
        
  • 
    KO: porucha růstu, obezita, úbytek sval.hmoty (steroidní myopatie), atrofie kůže a podkoží→ strie, podlitiny, zpomalené hojení ran, hypertenze, androgeny-maskulinizace, hirsutismus, akne, hypokalemická alkalóza.
    

• 
  Labo: MRI nebo CT scan, plazmatický kortizol a profil androgenů: testosteron, androstendion, DHEAS. Profil androgenů v moči. Při podezření na změnu produkce ACTH: denní plazm. profil kortizonu (9h 200-700mmol/l, 24h norma ve spánku <50nmol/l). Sérový ACTH 9h. Hladina kortizolu v moči v průběhu 24h.
  
  • 
    Spec. Centrum:dexametazonový supresní test, CRF stimulující test, MRI adenohypofýzy
    
• 
  Hyperaldosteronismus
  
  • 
    Primární – Connův syndrom (hypokalémie, netvoří se edémy, expanzi vyrovná ANP,
    
  • 
    Sekundární - ↑ sekrece reninu v juxtaglomerulárním aparátu ledvin (↑TK, vznik edémů nebo ascitu)
    

• 
  Běžné je zamoření několika červy současně. Prvoci nevyvolávají eosinofilii, upozorní ale na možnou helminthozu. Anemie je nespecifickým nálezem.
  
• 
  Vyš: vajíčka červů a cysty prvoků i ze starých vzorků stolice, živé formy-teplé, čerstvé vzorky. Erytrocyty ve stol. jsou u amébové kolitidy, leukocyty spíš u bakterial. inf. nebo zánětl.on.
  
  • 
    Serologie: pro amébozu, toxokarozu a toxoplazmozu, ne pro Echinococca.
    
• 
  Entamoeba histolytica (amébiáza)
  
  • 
    mírná infekce tlustého střeva, střídání průjmu a zácpy. Amébová dyzenterie-krvavé průjmy, horečka, citlivost střev, nevolnost. Cave dif.dg. appendicitida. Může post.i játra (absces)- zvětšená, citlivá, při vyš. je defekt plnění.
    
  • 
    Dg: mikroskop.vyš. čerstvé stolice- motilní trofozoity nebo cysty s min. leuko. a ery. Hepatopatie - serologie.
    
  • 
    Ter: Metronidazol
    
• 
  Giardia Lamblia (giardiáza)
  
  • 
    chronický nebo recidivující průjem, odporně páchnoucí stolice a malabsorpce, může být i asymptom.
    
  • 
    Dg: vyš.čerstvé stolice a duoden.šťávy mikroskop. a imunologicky.
    
  • 
    Ter: Metronidazol (40mg/kg, max.2g po 3dny)
    
• 
  Helmintózy
  
  • 
    Ascaris lumbricoides (škrkavky) - migrace plícemi-pneumonie s kašlem, krvavým sputem, plicními infarkty a horečkou-Loefflerův syndrom. Někdy bolesti břicha, střevní obstrukce, appendicitida.
    
    • 
      Dg: larvy ve sputu, vajíčka ve stolici, eosinofilie.
      
    • 
      Ter: Mebendazol
      
  • 
    Enterobius vermicularis (roup dětský) - běžný výskyt, perineální svědění (samičky kladou za tepla a klidu vajíčka (v noci) – múže vést k nespavosti, vaginitida.
    
    • 
      Dg: v perineál. obl. nebo na povrchu stolice, vajíčka vyzrávají za několik hodin, Schüffnerova tyčinka nebo lepící páska, na perineální plochu ráno před umytím, vzorek má být 5x negativní.
      
    • 
      Ter: Mebendazol - pro děti >2let, 100mg v jedné dávce, opakovat za 2týdny, léčit celou domácnost.
      
  • 
    Ancylostoma duodenale, Necator americans (měchožil zhoubný, měchovec) - penetruje kůží- papilovezikulární erupce, popř. interstic. pneumonie s eosinofilií. Ve sputu larvy, ev. křeče v břiše a průjem, Dg: vajíčka ve stolici
    
    • 
      Ter: Mebendazol
      
  • 
    Trichuris trichuria (tenkohlavec bičíkovitý) - asymptomatický, může být průjem, někdy krvavý, bolesti břicha.
    
    • 
      Dg: vajíčka ve stolici. Ter: Mebendazol
      
  • 
    Toxocariasis (Toxocara cati a toxocara canis), viscerální, okulární migrující larvy
    
    • 
      při styku se psy, koprofagii, horečka, tranzientní pneumonie, hepatosplenomegallie, může být nejasné vidění s retikulárnímí granulomy.
      
    • 
      Dg: sérologie pomocí ELISA testů, eozinofilie, leukocytóza, hypergamaglobulinemie a zvýšené izohemaglutininy (x atg sk. A nebo B)
      
    • 
      Ter: Mebendazol nebo Tiabendazol, vyš. oftalmologem, léčba oční formu neovlivní.
      
  • 
    Strongyloides stercoralis - asymptomatické nebo průjmy a bolesti břicha
    
    • 
      Dg: larvy v čerstvé stolici nebo v aspirovaném obsahu duodena.
      
    • 
      Ter: Tiabendazol
      
  • 
    Trichinella spiralis (trichinóza) - z vepřového masa, horečka, faciální a periorbitální edémy, cephalea, fotofobie, konjunktivitida, myalgie, mohou být známky encefalitidy
    
    • 
      Dg: výrazná eosinofilie a serologie pozitivní po 3 týdnech. Larvy-biopsie svalu.
      
    • 
      Ter: Thiabendazol
      
  • 
    Tasemnice hovězí - ve stolici nacházeny segmenty tasemnice.
    
  • 
    Tasemnice prasečí -z vepřového masa, symptomy vzácné.
    
    • 
      Dg: při odchodu segmentů stolicí
      
    • 
      Ter: Niclosamid v jedné dávce.
      
  • 
    Hymenolepis nana (tasemnice dětská) průjmy.., Praziquantel
    
  • 
    Echinococcus granulosus (hydatidóza) - ze psů a ovcí, roste pomalu a často asymptomaticky, mohou být cysty. Serologie obvykle pozit.
    
    • 
      Ter: přístupné cysty odstraňovány chirurgicky, při komplikacích Mebendazol.
      

• 
  Akutní bronchitida-přechodný zánět velkých a středních dých.cest,probíhá samostatně nebo jako součást pneumonie
  

• 
  etiologie-viry (RS viry,viry parainfluenzy a influenzy,rinoviry), Streptoc.pneum., H.i.,Mycoplasma pneumonie, tox.poškození (akt.,pasiv.kuřáci)
  
• 
  KO-suchý, dráždivý kašel s řezavou bolestí retrosternálně, bývá rýma a zánět nosohltanu, později horečka, kašel se stává produktivním, možná i hemoptýza
  

• 
  poklep plný jasný, slyšitelné chropy /rachoty malých,stř.a velkých bublin,v inspir.i exspiriu,možno slyšet i 
  pískoty a vrzoty
  
• 
  hlenu ubývá a kašel mizí v průběhu 7-10 dní
  

• 
  Vyšetř.- plicní funkce-průkaz obstrukce různého stupně, Rtg norm. nebo s mírně zvýšenou bronchovaskulární
  kresbou, leu v norm.nebo lehce zvýšené (bakt.superinfekce)
  
• 
  Komplikace - recidiv.bronchitidy,pneumonie
  
• 
  Dif.dg.-asthma,exacerbace CHOPN, infekce (rubeola, hep.A, inf.mononukl., spála, tbc) systémové nemoci pojiva
  
• 
  Terapie-tělesný klid,tekutiny,vitamíny,antipyretika,antitusika a expektorancia u suchého kašle, při déle než 3 dny
  trvajících horečkách ATB
  

• 
  Recidivující bronchitidy- kašel, přetrvávající déle než 3 týdny a vyskytující se 3krát za posledních 12 měsíců, kašel mohou provázet pískoty(wheezing),chron.bronchitida typu dospělých v dětském věku vzácná, u dětí je recidiv bronchitis spíše symptomem jiného základního onemocnění
  
  • 
    Etiologie-stavy po akut.respiračních infektech (viry, bakterie-často v dětských kolektiv.zařízeních, po vyřazení z kolektivu počet bronchitid klesá-nezralý imun.systém?), bronchiální astma, astmat./spastická bronchitida, iritancia (chemikália, aspirace při GER, kouř), CF, imunodeficity, bronchiektázie, prim.cyl.dyskineze, cizí těleso, sinusitida, tu plicní absces,psychogenní kašel(mizí ve spánku)
    
  • 
    Diagnóza- fyzik.vyšetření
    
    • 
      bronchoprovokační testy-po inhalaci histaminu, acetylcholinu, resp.5-min.běhu pomohou odhalit bronch.hyperreaktivitu-typ.projev bronch .astmatu
      
    • 
      rinomanometrické vyšetření-vyloučení nosní neprůchodnosti
      
  • 
    Terapie-dle základného onemocnění
    
• 
  Obstrukční bronchitida - je akutní bronchitida komplikovaná výraznou bronchokonstrikcí
  
  • 
    KO-symptomy shodné s akutním záchvatem astmatu
    
  • 
    Terapie-viz terapie astmatického záchvatu
    
    • 
      inhalačně 2-mimetika, anticholinergika
      
    • 
      kortikosteroidy-prednison 1-2 mg/kg/dávka,prednisolon 2-3 mg/kg/dávka
      
    • 
      aminofylin(u pacientů léčených teofylinem)
      
    • 
      oxygenoterapie (saturace nad 95%), adrenalin(na oddálení intubace)
      

• 
  Parotitis epidemica-vysoce infekční virové onemocnění postihující hl.slinné žlázy (hlavně děti do 15 let)
  
  • 
    Etiologie-původcem virus z rodu Paramyxovirus, jediný antigenní podtyp – pouze člověk, virus má afinitu k slinným žlázám, žlázám s vnitřní sekrecí a meningám,
    místem prim.množení je sliznice nosohltanu,onemocnění zanechává tvalou imunitu
    
  • 
    ID-2-3 týdny,30-40 % infekcí probíha inaparentně
    
  • 
    KO-většinou začíná jednodenní nevolností s teplotou a bolestmi před boltci, prominují stenonské vývody, následně
    těstovitý otok jedné nebo obou příušných žláz, může být postižena i submandibulární žláza
    
  • 
    Komplikace-meningoencefalitida, pankreatitida, orchitida, epididymititida, ooforitida, mastitida, zánět ŠŽ a vzácně i encefalitida (výskyt komplikací možný i bez zjevného postižení příuš.žlázy!)
    
    • 
      Aseptická parotitická meningitida-častá u malých dětí, lymfocytární pleiocytóza v likvoru (>1000atyp.elementů /mm³), teplota, bolest hlavy, nauzea, zvracení, meningeální příznaky,velmi vzácně trvalá hluchota
      
    • 
      Orchitida-u dětí do 15 let ve 20 %, 5 dní po akut.fázi,bolest,otok a zarudnutí kůže skrota nad zvětšeným varletem,
      opět stoupá teplota,sterilita jako následek infekce vzácně
      
  • 
    Diagnostika - sérologická, stanovení specif. IgM protilátek
    
  • 
    Očkování-vakcína Trinivac inj.sicc (živá lyofylizovaná 3-vakcína proti morbili,mumps,rubeola),očkuje se 1.den 15.měsíce života dítěte, přeočkování za 6 až 10 měsíců potě
    
  • 
    Terapie-symptomatická (Priesnitzův obklad na postiženou žlázu a varle),při meningoencefalitidě často stačí lumbální punkce, kt.sníží přetlak likvoru a potíže ustoupí, při těžších orchitidách kortikosteroidy p.o.
    
  • 
    Dif.dg.-
    
    • 
      hnisavá parotitida-postih jedné nebo obou žláz,při stlačení z vývodu vytéká hnis
      
    • 
      sialolitiáza-postižena jedna žláza,není teplota
      
    • 
      inf.mononukl.-odlišit podčelistní pakety uzlin od zduření submandibul.žlázy
      
    • 
      bulimie
      
    • 
      DM,obézní osoby
      
    • 
      Sjögrenův sy
      
    • 
      tu slinné žlázy