Paréza n. facialis
-
periferní – nejčastější, vzniká útlakem nervu o ramus mandibuly či ve foramen stylomastoideum, je chabá obrna celé jedné strany obličeje, víčko na postižené straně je stále otevřené, je pokleslý ústní koutek, asymetrický pláč
-
centrální – vzácně, při intrakraniálním krvácení, je spastická obrna dolní poloviny jedné strany obličeje
T: nespecifická, ochrana rohovky
-
Tortikolis – při krvácení do m. sternocleidomastoideus, dojde ke kontraktuře nebo zkrácení svalu, někdy hmatný fibrom hlava je skloněna k postižené straně, léčí se rehabilitací
-
Subkutánní tuková nekróza – v místech zvýšeného působení tlaku během porodu (raménka, hýždě), týden po porodu jsou hmatná hnědavá tužší ložiska, během několika týdnů se stav upraví
3b Akutní glomerulonefritida
-
Akutní glomerulonefritida
-
Imunokomplexové onemocnění, postihne obě ledviny, latentní perioda po infekci, moč sterilní
-
poststreptokoková – nejčastěji u dětí starých 5-12 let, častěji chlapci, možnost epidemie při nízké hygieně, malnutrici a velkých kolektivech, makroskopická hematurie – „coke-colored urine“, ve většině případů kompletní remise
-
virová – adeno, echo, coxsackie, hepatitis..
-
P – následuje po β-hemolytických streptokokových infekcích (faryngitida, angina, impetigo, spála), někdy i virových (horší prognóza)
-
PG – snižuje se glomerulární filtrace a zvyšuje se tubulární reabsorbce Na+, proto edémy se snížením koncentrace reninu, dochází k oligurii (0,5–1,0ml/kg.h anurie <0,5 ml/kg.h) , renální insuficienci, hypertenzi a proto riziku kardiálního selhání a encefalopatie
-
ID – 5-21 dní (průměr 10)
-
KO – první projev nejčastěji edémy (kolem očí a kotníků) a moč vzhledu čaje- hematurie, hypertenze, někdy akutní renální nedostatečnost
-
D – typický nález: akutní nefritický syndrom (hematurie + proteinurie + edémy + hypertenze), vyšetření moči (hematurie, proteinurie, erytrocytární a granulované válce) a krve (↑kreatinin a urea, > titry antistreptokokových protilátek, < C3 (aktivace komplementu), renální biopsie (pouze při těžkém průběhu)
-
T – omezení přísunu NaCl, diuretika, antihypertenziva (ACE inhibitory), event. PNC
-
do 10 dní mizí proteinurie a edémy, po kompletní remisi může přetrvávat hypertenze a makroskopická hematurie (několik týdnů), proteinurie (několik měsíců)
-
K – akutní selhání ledvin, hypertenzní krize, kardiální selhání
-
P – velice dobrá, 95% kompletní remise, 5% přechod do chronicity
-
Rychle progredující glomerulonefritida (RPGN) – patří sem idopatická RPGN, GN při SLE, vaskulární purpuře (Henoch-Schonlein), IgA nefropatii a pulmorenálním syndromu (Goodpasture)
-
KO – akutní nefritický syndrom s rychlou progresí do renální insuficience
-
D – protilátky proti bazální membráně glomerulů, ale normální hladina C3, výrazná epiteliální proliferace se srpky, které stlačují slomerulární kapiláry v Bowmanově pouzdru
-
T – metylprednisolon, imunosupresiva (cyklofosfamid), plazmaferéza, dialýza
-
P – vážná, často selhání ledvin
3c Srdeční selhání a jeho léčba
-
Srdeční selhání (CHF) – patofyziologický stav, kdy srdce nedokáže svou prací splnit nároky organismu na perfuzi tkání a jejich okysličení K: sin - dušnost, tachypnoe, hyperkapnie dx: městnání, otoky, hepatomegalie a zvýšená náplň krčních žil
U malých dětí často biventrikulární, rychle se unaví při pití, potí se a neprospívají. Šelest není u transpozice velkých cév a kritické koarktace aorty. Vrozené vs. získané.
-
Chronické srdeční selhání – plicní hypertenze, růstová i hmotností retardace, deformace hrudníku, chronická hypoxémie – nehty tvaru hodinových sklíček, paličkové prsty
-
Dle přednášky: SELHÁNÍ – koarktace aorty, interrupce aortálního oblouku, a. stenóza, významný defekt komor. septa
CYANÓZA – stenóza aorty a plicnice, Fallotova tetralogie, transpozice velkých tepen
-
Patofyziologie
-
porucha kontraktility - vede ke snížení srdečního výdeje
-
kardiomyopatie, myokarditida
-
porucha preloadu - přetížení srdce nadměrným objemem krve, nejčastější příčina CHF u dětí
-
VSD, PDA, insuficience chlopně
-
porucha afterloadu - nadměrný periferní tlak působící proti práci srdce
-
aortální stenóza, koarktace aorty
-
DD CHF podle věku dítěte, kdy přichází první příznaky
-
nedonošený novorozenec – PDA, VSD, anémie
-
donošený novorozenec – – transpozice velkých tepen, hypoplásie levého srdce, vady s jedinou funkční komorou, koarktace aorty, totální anomální návrat plicních žil, Fallotova tetralogie (stenóza plicnice, hypertrofie PK, defekt septa komor, nasedající aorta ned defektem), atrézie plicnice, atrézie trojcípé chlopně, Ebsteinova anomálie (snížená inzerce septálního a zadního cípu trojcípé chlopně pod anulus fibrosus), truncus arteriosus persistens
-
nejčastěji porucha afterloadu
-
kojenec/batole – defekt septa komor, defekt AV septa, těžké stenózy plicnice a aorty, fibroelastóza endokardu, koarktace aorty, duktus arteriosus persistens, levo-pravý zkrat (VSD), metabolická kardiomyopatie, akutní hypertenze (hemolyticko-uremický syndrom), supraventrikulární tachykardie, Kawasakiho choroba
-
nejčastěji porucha preloadu, hlavně levo-pravý zkrat, protože v této době klesá plicní hypertenze, relativně se tak zvýší tlak v levém oddílu srdce a krev proto zkratem proudí do nízkotlakého pravého oddílu srdce
-
dítě/dospívající – defekt septa síní, stenózy plicnice/aorty, reumatická horečka, akutní hypertenze (glomerulonefritida), virová myokarditida, tyreotoxikóza, endokarditida, cor pulmonale (CF), arytmie
-
nezávisle na věku - poruchy kontraktility se mohou projevit v kterémkoliv období
-
KO
-
levostranné selhání – tachypnoe, ortopnoe, plicní edém
-
pravostranné selhání – hepatomegalie, edémy, zvýšená náplň krčních žil
-
novorozenec – porucha příjmu potravy, neprospívání, tachypnoe, diaphoresis (silné pocení)
-
starší děti – dyspnoe, nevýkonost (po zátěži), edémy
-
D – rtg hrudníku (kardiomegalie), UZ (zhodnotí i funkci)
-
T – inotropní (Digoxin, Dopamin, Dobutamin), snížení preloadu (Furosemid), snížení afterloadu (Nitroprusid, Enalapril = ACE inhibitor) + podpůrná léčba (klid, oxygenoterapie, omezení příjmu NaCl a tekutin)
-
ostatní – kontrapulzace, mimotělní okysličení krve, operace
4a VVV novorozence vyžadující urgentní řešení
-
VVV GIT – většinou je v anamnéze polyhydramnion
-
atrézie jícnu – téměř vždy je současně tracheoezofageální píštěl (TEF), často součást VACTER syndromu
-
TEF – nejčastější formou (85%) je proximální atrézie jícnu s distální TEF
-
KO – sliny vytékají z úst (nemůže je polykat), kašel, dávení, až cyanóza
-
D – při podezření na TEF se zavádí 10F sonda do jícnu, rtg hrudníku (do sondy se insufluje vzduch pro lepší zobrazení), při rtg břicha je vidět plynatost střev z napolykaného vzduchu
-
T – operace (před operací musí být kontinuálně odsávána tekutina hromadící se v pahýlu jícnu, během transportu na operaci musí být zavedena otevřená žaludeční sonda)
-
Atrézie/kritická stenóza duodena
-
D – rtg břicha (double-bubble sign, vzduchová bublina v žaludku i v duodenu, distálně ale není žádný vzduch)
-
atrézie tenkého střeva/tlustého střeva/anu/rekta
-
D – rtg břicha (vzduchové bubliny v průběhu celého střeva proximálně od překážky, distálně není žádný vzduch)
-
brániční hernie
-
KO – dušnost, cyanóza, tachypnoe, vpadlé břicho, atypická lokalizace srdečních ozev
-
D – rtg hrudníku
-
T – akutně UPV, definitivě operace
-
gastroschisis/laparoschisis – defekt břišní stěny s eventrací břišního obsahu
-
T – sterilní krytí, transport na operaci (nejlépe v Podolí)
-
omfalokéla – defekt břišní stěny v oblasti úponu pupečníku, kdy je výhřez břišního obsahu ven, příčinou je porucha návratu střev po rotaci během intrauterinního života zpět do břišní dutiny
-
VVV dýchacích cest
-
atrézie choan – často součást CHARGE syndromu, novorozenec normálně dýchá hlavně nosem, proto při atrézii choan může docházet k obstrukci dýchacích cest
-
KO – projeví se dušností a cyanózou, v tomto případě novorozenec otevře ústa a začne křičet, čímž si přechodně zprůchodní HDC a uleví se mu, následně tedy ústa zavře a pokusí se dýchat nosem, což mu nepůjde, vše se opakuje v cyklických intervalech, při pouze částečné obstrukci může mít novorozenec obtíže pouze při kojení
-
D – nasofaryngoskopie, bronchoskopie
-
T – akutně intubace, definitivně operace
-
VVV srdce
-
kritické vady – u NNPH hlavně PDA, CoA a defekt komorového septa, u donošených hlavně transpozice velkých cév
-
KO – dušnost, cyanóza, tachykardie, tachypnoe, hepatosplenomegalie, chrupky, srdeční selhávání
-
D – vyšetření (víry v prekordiu, hepatosplenomegalie), rtg hrudníku, EKG, echo
4b Nefrotický syndrom
-
Nefrotický syndrom – soubor příznaků, ne diagnóza, silná proteinurie (> 1g/m2/24hod, hlavně albuminurie), hypoalbuminemie < 25 g/l, dále hyperlipidémie/-cholesterolémie, edémy, ale přítomnost posledních dvou není nutná
-
P – zvýšená propustnost glomerulů pro bílkovinu
-
PG – masivní proteinurie → snížení plazmatických bílkovin (hlavně albumin), ↓onkotický tlak plazmy, intravazální tekutina přechází do intersticiálního prostoru (edémy), snižuje se objem intravazální tekutiny, touto hypovolemií se stimuluje sekrece ADH, který zvýší reabsorbci vody, vznik edému ještě více umocňuje zvýšená reabsorbce Na+ z aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron, hladina cholesterolu a triglyceridů stoupá, protože hypoproteinemie stimuluje játra ke zvýšené syntéze lipoproteinů a inhibuje jejich odbourávání (> cholesterol, > triglyceridy)
-
Idiopatický nefrotický syndrom (90%) – příčina neznámá (? autoimunitní – rce na kortikoidy), 2x častější u chlapců
-
Histologické jednotky: minimální změny glomerulů (tzv. lipoidní nefróza) 85%, mezangiální proliferace 5% a fokální skleróza glomerulů (glomeruloskleróza) 10%
-
KO – nejdříve edémy periorbitálně a kolem kotníků, dítě méně močí, moč pění, postupně se během několika dní zvětšují, mohou postihnout až celé tělo, někdy ascites a pleurální výpotek, anurie (z hypovolemie), nechutenství, bolest břicha, průjem
-
K – tromboembolie (z hemokoncentrace), peritonitis
-
LN – moč (vysoká bílkovina, popř. mikroskopická hematurie, jinak normální), krev (hypoalbuminemie, hypoproteinemie, ↑cholesterol, ↑ TGC, ↓ Ca, ale ionizované v normě, ↑ hematokrit, při oligurii ↑ urea, ↑ kreatinin a ↓clearence kreatininu)
-
T – kortikoidy (Prednison 60mg/m2/24hod) 3x denně 4-6 týdnů
-
podle odpovědí na léčbu se NS dělí na kortikoresponzivní, často recidivující, kortikodependentní (> 4 relapsy/rok) a kortikorezistentní (podává se cyklofosfamid nebo cyklosporin A, přd tím biopsie)
-
otoky – mírné (Furosemid + Spirolakton), těžké (doplnění objemu, poté Furosemid + Spirolakton)
-
Pr – dobrá, horší u fokální sklerózy glomerulů – kortikorezistentní u ½ pacientů CHRI
-
Chronická glomerulonefritis (10%) – nejčastěji membranózní a mezangioproliferativní
-
Kongenitální nefrotický syndrom – nefrotický syndrom vzniklý do 6 měsíců po narození
-
P – primární (dědičná příčina, AR ve Skandinávii), sekundární (SLE, CMV, syfilis, VHB)
-
KO – hlavně progredující otoky, novorozenec má nízkou porodní hmotnost, velkou placentu
-
T – pouze nefrektomie k zabránění obrovských ztrát bílkovin s následnou dialýzou a transplantancí
-
Pr – velice špatná, děti umírají během několika měsíců
4c Poruchy chování u dětí a dospívajících
-
Hyperkinetické poruchy (hyperaktivní syndrom, ADHD = attention deficit hyper-activity disorder) – častější u chlapců, dominuje hyperaktivita a nepozornost, až u 50% dětí s Tourettovým syndromem
-
P – mozková dysfunkce z genetických nebo získaných příčin (porucha socializace)
-
KO – trvá min. 6 měsíců, dítě je nadměrně neproduktivně aktivní, neukázněné, pobíhající, upovídané, často impulzivní, potíže se zvýrazňují při požadavcích na udržení pozornosti, kontrolu pohybů a utlumení impulsů. Nepříznivě ovlivňuje školní výkon dítěte, nepoměr mezi intelektuálními schopnostmi a učební kapacitou
-
K – zhoršená motorická koordinace, ↑ nemocnost, náchylnost k úrazům, poruchy spánku a pomočování, psychiatrická komorbidita, potíže s volním úsilím
-
nejčastěji mezi 3. a 5. rokem. Dítě se vyznačuje nadměrnou pohyblivostí, sníženou potřebou spánku, rychlým střídáním činností, často bezúčelných, neschopností samostatné hry či jiné činnosti. Projevy ADHD se s dospíváním zmírňují nebo zcela vymizí.
-
T – stimulancia, behaviorální terapie
-
Poruchy chování (PCH) – trvalé a dlouhodobé opakující se dissociální agresivní a vzdorovité projevy
-
P – špatné sociální prostředí v rodině
-
KO – šikana slabších, trápení zvířat, krutost, záškoláctví, lhaní, krádeže
-
PCH ve vztahu k rodině – konflikty pouze v rodinném prostředí, často pouze ve vztahu k jednomu z rodičů
-
Nesocializovaná PCH – ve skupině vrstevníků, dítě je osamocené, vzdorovité, agresivní apod. (agresivní samotářské dítě)
-
Socializovaná PCH – konflikty pouze s dospělými, s vrstevníky vychází normálně, často je součástí party, možná trestná činnost
-
Porucha opozičního vzdoru – dítě je neposlušné a vzdorovité, nikdy ale nejsou projevy agresivity nebo krádeže
-
Trichotillomania – 4% dětí, nutkavá impulzivní porucha, většinou před 17. rokem, častější u dívek, opakované neodolatelné vytrhávání a lámání vlasů bez jasného cíle (rozdíl od obsedantně kompulsivní poruchy, kde cílem jednání je uvolnění tenze), může vést k alopecii, často současně okusování nehtů a cucání palce
-
T – antidepresiva, psychoterapie
-
Tikové poruchy
-
tik – nechtěný rychlý stereotypní pohyb nebo vokalizace. Typicky je mimický a kratší než 1 sekunda, je nepotlačitelný, může být pouze na krátkou chvíli oddálen, může být spojen s pocitem úlevy po provedení, častější provádění tiků zesiluje stres, úzkost, nové podmínky a únava, naopak je tlumí zaujetí určitou činností a mizí ve spánku
-
Tourettův syndrom – motorické a vokalizační tiky
-
T – antidepresiva, kognitivě behaviorální psychoterapie
-
Emoční poruchy – časté, ale obtížně klasifikovatené
-
Separační úzkostná porucha – úzkostná reakce na odloučení od významných osob, hlavně u dívek, nechtějí zůstat samy doma, ve škole (školní fobie) apod.
-
Fobická úzkostná porucha - strach z předmětů nebo situací
-
Sociální fobie – strach a úzkost v jiném než rodinném prostředí, dítě se cíleně hlavně vyhýbá situacím, kdy může být pozorováno a hodnoceno cizími osobami
-
Poruchy sociálních funkcí
-
Elektivní mutismus – dítě schopné mluvit mlčí místo komunikace s určitými osobami a v určitých situacích, spojeno s osobnostními anomáliemi
-
Porucha příchylnosti v dětství – abnormální reakce při setkání, loučení apod. s blízkými osobami, důsledkem nevhodné péče
-
Neorganická enuréza – pokud pomočování trvá déle než 5 let, čím déle trvá, tím má horší prognózu a dopad na psychiku a sociální chování
-
Neorganická enkopréza – pokud neudržení stolice trvá déle než 4 roky
-
Neorganická pika – požívání nejedlých látek, příčinou je většinou mentální retardace
5a Hypoxie novorozence, příčiny a důsledky
-
PG – adaptace na hypoxii - fetální hemoglobin – ↑ afinita k O2, ↑ koncentrace Hb v krvi a vysokém stupni prokrvení orgánů - plod má dostatečný přísun kyslíku i při nízkém pO2, disociační křivka fetálního hemoglobinu je strmější a více posunuta doleva oproti křivce matky, při poklesu pH (respirační nebo metabolická acidóza) se disociační křivka posunuje doprava → ↑ afinitu hemoglobinu ke kyslíku → ↓uvolňování v tkáních
-
respirační acidóza - zdrojem E pro plod je glc, odpadními produkty - CO2 a H2O, CO2 je ve vyšším množství toxický pro fetální buňky, plod opouští difuzí přes placentární membránu do krve matky, pakliže se oxid uhličitý v plodu hromadí, vzniká respirační acidóza
-
stav se rychle upravuje při obnovení transportu CO2 přes placentu
-
metabolická acidóza - při nedostatečném zásobení krve plodu kyslíkem vzniká nejdříve hypoxémie a poté hypoxie (snížené množství kyslíku ve tkáních), plod nemůže utilizovat glukózu při aerobním metabolismu a musí tak přejít na anaerobní metabolismus, který je daleko méně efektivní, musí proto využít glykogen obsažený v játrech, myokardu a svalech, vzniká velké množství laktátu→ metabolická acidóza
-
stav je daleko vážnější, protože je pro plod obtížné zbavit se nahromaděného laktátu
-
reakce plodu na hypoxii – stimulací chemoreceptorů v CNS → vyplavení katecholaminů do oběhu plodu → centralizace oběhu zaměřené hlavně na mozek, srdce a nadledviny → zvyšuje se práce srdce a přítok krve do srdce, zvyšuje se tak perfúze mozku (mozek dokáže snížit spotřebu kyslíku, má větší toleranci na hypoxii než dospělý mozek), srdce může normálně fungovat i při poklesu saturace krve z normálních 80% na 20%
-
pokud již nestačí kompenzovat hypoxií centralizací oběhu, začne plod utilizovat glukózu pro anaerobní metabolismus ze svého glykogenu
-
následky hypoxie jsou závislé nejvíce na délce trvání hypoxie
-
při porodu je vyšší riziko hypoxie, protože při kontrakcích dělohy se snižuje prokrvení placenty, hrozí riziko předčasného odloučení placenty a pupečníkové komplikace
-
asfyxie plodu – celý proces vzniku hypoxie s rozvojem hypoxie a acidózy, který vede k orgánovým poškozením a v krajním případě až ke smrti plodu
-
Příčiny - změny na úrovni:
-
matky - chronická plicní onemocnění, anémie, hypotenze, srdeční selhání
-
placenty - nedostatečná invaze trofoblastu, infarkt placenty, předčasné odloučení placenty
-
pupečníku - prolaps, komprese, trombóza
-
plodu - vrozené srdeční vady, tachyarytmie, anémie při Rh-izoimunizaci
-
D – velice omezená, metody jsou velice nepřesné, často falešně pozitivní
-
dopplerovská velocimetrie – odhalení nedostatečné funkce placenty měřením průtoků v a. umbilicalis, odhalení centralizace oběhu při hypoxii plodu měřením průtoků v a. cerebri media
-
kardiotokografie – měření krátkodobé variability srdeční frekvence plodu
-
UZ – při hypoxii má plod omezené pohyby a snížený svalový tonus → šetří energii pro důležité orgány, což je vidět na záznamu UZ, těhotná někdy sama postřehne změnu v pohybech plodu
-
kordocentéza – transkutánní punkce pupečníku pod UZ kontrolou
-
v průběhu porodu – fetální oxymetrie, analyzátor ST úseku, kardiotokografie
-
po porodu – analýza pH a krevních plynů (informuje o závažnosti prodělané hypoxie), Apgar skóre
-
Těžká perinatální asfyxie – těžká metabolická acidóza (pH < 7,0, BE < 15), Apgar skóre 0-3 po > 5 min, neurologické příznaky (zvýšená dráždivost, křeče, hypotonie, kóma), MODS (ledviny, srdce, játra)
-
T – často je jedinou léčebnou metodou dokončení porodu, vzácně se může kauzálně odstranit příčina hypoxie plodu (změna polohy matky na bok, tlumení kontrakcí hyperstimulované dělohy)
-
Důsledky
-
hypoxicko-ischemická encefalopatie - perinatální hypoxie/asfyxie → metabolická acidóza (laktát) a ↓hladiny glukózy → poškození mozku, v závislosti na závažnosti vzniká mozkový edém, nekróza kůry a poškození bazálních ganglií, může se projevit jako atrofie kůry, mentální retardace a spastické plegie končetin
-
KO – nejdříve je většinou hypotonie, vlivem postupujícího edému od mozkové kůry směrem k foramen magnum nejdříve nastává koma a stav progreduje do útlaku kmene s apnoí, za 12-24 hodin většinou přicházejí epileptické záchvaty, pokud jedinec přežije, velice často má trvalé postižení mozku s poruchami intelektu a hybnosti
-
K – DMO, mentální retardace, epilepsie a školní obtíže
-
poškození ledvin a nadledvin – jsou 2. nejcitlivějším orgánem po mozku na hypoxii
5b Imunologický vývoj dítěte, imunodeficitní stavy v humorální složce
-
Imunologický vývoj dítěte
-
Nespecifická imunita – ontogeneticky starší, její vývoj je ukončen při narození
-
buňky – jsou schopné fagocytózy a intracelulární likvidace patogenních organismů, schopnost prezentovat antigeny (makrofágy, neutrofily) a jsou schopné nespecifické cytotoxicity (NK buňky, cytotoxické monocyty)
-
humorální složka – komplement
-
Specifická imunita – ontogeneticky mladší, její vývoj se dokončuje v průběhu dětství a adolescence
-
buňky – pomocné T lymfocyty CD4+, cytotoxické T lymfocyty CD8+
-
humorální složka – imunoglobuliny tvořené plazmatickými buňkami
-
T-Ly (CD3+) – více v pupečníkové krvi než u kojenců, schopné spec Ag odpovědi (BGC vakcinac)
-
B-Ly - ↑, ale netvoří celé spektrum Ig (umí IgM)
-
Celková hladina protilátek nejnižší okolo 3-4 měsíce (mateřské už poklesly, kojenecké ještě nenastoupaly)
-
schopnost tvorby Ab proti polysacharidovým antigenům až od 2 roku
-
novorozenec je citlivý k G- infekci – mateřské IgG stačí opsonizovat G+ a běžné viry → nedokonalá fakocytosa PMN, nedonošenci!!
-
Vrozené imunodeficity
-
Defekty nespecifické humorální imunity - vzácné
-
Deficit C1-C4 – vaskulární a autoimunitní onemocnění (SLE, polymyositidy), recidivující infekce
-
Deficit C5-C9 – závažné bakteriální infekce (často meningokokové meningitidy)
-
Deficit/dysfunkce inhibitoru C1 – angioedémy nejčastější forma AD, po minimálních stimulech aktivace celé komplementové kaskády (otoky kůže a podkoží, sliznic, často s postižením hrtanu, postižení GIT, nauzea, zvracení, průjem), riziko udušení, vznik otoků může vyvolat minimální trauma nebo emoční stres, otoky jsou tuhé, bledé a nikdy nesvědí, otok není ovlivněn antihistaminiky ani Ca+II, někdy má určitý efekt hydrokortison
-
T – koncentrát inhibitoru C1 IV, po pubertě možná profylaxe syntetickým androgenem danazolem - ↑ tvorbu inhibitoru v játrech
-
|
Yüklə 1.86 Mb.