Entzündungen Def
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Venen1) Phlebitis, Thrombophlebitis und Phlebotrombose: Phlebitis ist die Entz. der Venen häufig mit Thromben einhergehend. Phlebitis migrans ist eine rezidivierende Thrombophlebitis. Ursachen einer Phlebothrombose sind verlangsamter venöser Rückfluss bei Re-Herz Insuffizienz, Schwangerschaft, maligne Tumoren, postoperative Zustände sowie Bettlägerigkeit. Phlebothrombosen befinden sich in den tiefen Beinvenen, wobei die Thrombophlebitis die oberfächlichen Venen der Beine betrifft. 2) Phlebaktasien und Varizen: dilatierte geschlängelte Venen mit häufig verdickter Wand dar (Phlebosklerose). Varizen sind auf dauerhafte, intraluminale Druckerhöhungen zurückzuführen, dabei werden die Klappen der tiefen Beinvenen insuffizient, da dort der Druck höher ist als in den oberflächlichen Venen, fließt Blut in oberflächlichen Venen ein. Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung: i. genet. Prädisposition: genet. bedingte Wandschwäche der betroffenen Venen ii. stehende Berufe iii. Mehrfache Schwangerschaften: mech. Druck des graviden Uterus und hormonelle Einflüsse iv. Adipositas: Verlust der Muskelpumpe durch imponiertes Fett v. Venenthrombose: peripher davon entsteht eine Druckerhöhung
Arenie (durch Fehlen der Nierenanlage [Agenesie] oder Ausbleiben von Wachstum und Differenzierung [Aplasie]), renofaziale Dysplasie (Potter-Syndrom), Nierenhypoplasie, Lageveränderungen (Beckennieren, Kuchennieren), Hufeisenniere, unilaterale Verschmelzungsnieren sowie Senk- und Wandernieren. Zystische Nierenerkrankungen: mit Bildung von harngefüllten Zysten 1) Nierenzysten: erworbene Nierenzysten, die in Ein- oder Mehrzahl vorkommen und zw. wenigen mm und mehreren cm groß werden können. Besitzen einsch. Epithel und klare, gelbliche Flüssigkeit. 2) Zystennieren: famil. auftretende Erkrankung, mit multiplen flüssigkeitsfefüllten Nierenzysten. Man unterscheidet: a. des Neugeborenen: beidseitig mit Erweiterung der distalen Tubuli und Sammelrohre (Schwammniere) b. des Erwachsenen: doppelseitige Degeneration des Nierenparenchyms, aut. dom. Vererbt, bei der die Vereinigung des metanephrogenen Gewebes mit den Sammelrohrabschnitten aus der Ureterknospe nicht regelrecht erfolgt. Glomeruläre Erkrankungen1) Glomerulonephritis: Entz. der Glomeruli beider Nieren, mit prim. und sek. Form. Pathogenetisch unterscheidet man 1. Antibasalmembran-Antikörper-Glomerulonephritis (Typ II Reaktion) und 2. Immunkomplex-GN (Typ III). Zur Klassifizierung verwendet man Lichtmikroskopie (hist. Typenbestimmung), Immunhistologie (Immunpathogenese) und Elektronenmikroskopie (Sonderformen). Nach der Schädigung unterteilt man die GN in: diffuse (alle Glomeruli), fokale (weniger als 80%), globale (alle Schlingen eines Glomerulus) und segmentale (einzelne Schlingen eines Gl.). Die Einzelnen Bestandteile sind: Glomerulusschlingen, Mesangium, Basalmembran, Endothel, Podozyten und Bowmann- Kapselepithel. Arten von Nephritiden: a. Diffuse endokapilläre Glomerulonephritis: diffuse, globale proliferative GN, mit Hämaturie, Proteinurie, Ödemen und Hypertonie. Infektion mit Streptokokken, mit Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe an der Außenseite der Basalmembran. b. Diffuse extrakapilläre GN: =rapid progressive GN (Goodpasture-Syndrom); sehr rasch fortschreitende GN, die in wenigen Mo zur Niereninsuffizienz führt, es entstehen glomeruläre Schlingennekrosen mit extrakapillärer Proliferation des Kapselepithels (Halbmonde) c. Diffuse membranöse GN: epi- oder perimembranöse Ablagerung von Immunkomplexen, dadurch Neusynthese von Basalmembranmaterial mit BM-Verbreiterung (Spikes), später Bildung einer Doppelmembran (mit Immunkompl. Dazwischen), nachdem die Immunkompl. abgebaut werden, entsteht eine Kettenartige Gliederung. Ursachen sind infektiös, medikamentös (Drogen), tumorös oder durch SLE bedingt. d. Diffuse mesangioproliferative GN: Proliferation von Mesangiumzellen, als Folge von Immunkompl.-GN oder einer akuten endokapillären GN. Histologisch kommt es zur Mesangiumzellvermehrung, Verbreiterung der mesangialen Matrix und/oder Mesangiumsklerosen. e. IgA-Nephritis: (M. Berger) Ablagerungen von IgA-Komplexen im Mesangium mit charakt. Baumartig verzweigter Struktur. Ursache ist wahrscheinlich vermehrte Bildung in Schleimhautgeweben. Häufigste GN!! f. Diffuse membranproliferative GN (MPGN): sowohl mesangiale Proliferation als auch eine Basalmembranverbreiterung durch zirkulierende Immunkompl. (Typ 1) oder einen noch nicht charakterisierten C3-nephritischen Faktor (Typ 2). Das Mesangium schiebt sich dabei teils zw. Epithel und BM, gleichzeitig wird auch BM-Material gebildet mit Entstehung einer Doppelkontur der BM (Straßenbahnschienen-Phänomen). g. Fokale/segmentale und minimale Glomerulonephritiden: fast in jedem Biopsiematerial, Pathogenese unklar. h. Fokal sklerosierende GN: mit segmentalen Hyalinosen und Sklerosen der Glomeruli mit diffuser Verschmelzung der Fußfortsätze der Deckzellen. Ursache liegt wahrscheinlich im T-Zell-System i. Minimale GN mit nephrotischem Syndrom: typ. Verschmelzung der Fußfortsätze der Podozyten mit Lichtmikroskopisch normalen Glomeruli (günstigere Variante der fokalen/segmentalen Hyalinose?) j. Bei Systemerkrankungen: =sekundäre GN; häufig bei Goodpasture-Syndrom, SLE, Purpura Schönlein Henoch, Panarteriitis nodosa und Wegener Granulomatose 2) Glomerulopathie: nichtentzündliche glomeruläre Schäden a. Amyloidose der Niere: bevorzugt bei Amyloidose beteiligt: AA-Amyloidose 50%, AF 20% und AL 10%. Klinisch meist starke Proteinurie, schließlich mit Niereninsuffizienz. b. Alport Syndrom: aut.dom. vererbte, fortschreitende Nephropathie mit Innenohrschwerhörigkeit und Augenlinsenschäden, durch Genmutationen, die α-Kette des Typ IV Kollagens schädigen. Histologisch mit geringer glomerulärer Abnormität und einer fokal sklerosierenden Glomerulopathie mit interstitieller Fibrose.
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