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Urolithiasis

Steinbildungen im ableitenden Systen, intrarenale Verkalkungen nennt man Nephrokalzinose. Durch steinbildende Substanzen (Urin-pH, Harnstau und Infektionen). Es gibt Kalziumoxalatsteine, Magnesium-, Ammonium- und Phosphatsteine, Kalziumphosphatsteine, Uratsteine und Zystinsteine


Hoden

Entwicklungsstörungen

1) Hermaphroditismus: Hermaphroditismus verus und Pseudohermaphroditismus. Beim Ersten sind sowohl Hoden als auch Ovarien vorhanden. Gonadendysgenesie (genet. Bedingte Erkrankungen, wo Streaks (Gonadenstränge) mit undeutlichen Organen vorkommen). Damit Hoden ausgebildet werden braucht der Körper AMH und HY-Ag.


2) Lageanomalien: Kryptorchismus (Maldescensus testis, Retentio testis durch Mangelnde Hormonstimulation, anatom. Hindernisse und Gonadendysgenesien) und Ektopie (Lagerung des Hodens außerhalb des normalen Deszensusweges, meist fehlt das Gubernaculum). Durch die höhere Temp. werden die Spermatogonien geschädigt.

Kreislaufstörungen

1) Torsion: Drehung des Hodens, wegen abnormer Beweglichkeit (Fixierung der Tun. Vaginalis an Skrotalwand fehlt).

2) Varikozele: Ausweitung und Schlängelung der Venen des Pl. Pampiniformis als Folge einer Insuffizienz der V. spermatica-Klappen, beeinträchtigung durch Tumoren oder raumfordernde Prozesse und 90° Mündung in li V. renalis

3) Arteriosklerose und Arteriitis: auch bei schwersten Veränderungen noch normale Spermatogenese. Die Panarteriitis nodosa hingegen verursacht keilförmige Infarkte, auch bei Purpura-Schönlein-Henoch ist das Skrotum betroffen.


Hodenentzündung (Orchitis)
1) Infektiöse Orchitis: Erreger sind Bakterien, Vieren, Rickettsien, Chlamydien, Pilze, Protozoen und Würmer.
Hämatogen-metastatische: durch Verschleppung oder bei allg. Infektionskrankheiten

Lymphogene und kanalikuläre: Übergreifen aus Nachbarschaft, kanalikuläre über D. deferens (

Bauchpresse).
a. Bakterielle: gramnegat. Keime (E. coli), mit entz. und geschwollenem Hoden, anfangs eine granulozytäre und monozytäre Infiltration des Zwischengewebes, später Zerstörung der Keimzellen. Tuberkulose Entz. beginnt im Nebenhoden und greift auf Hodenparenchym über, syphilitische Orchitis ist zwar sehr selten zeichnet sich jedoch durch Infiltrate und starke peritubuläre Fibrose und Kanälchenatrophie aus.
b. Virale Orchitis: bei jeder Virusinfektion, meist jedoch Mumpsorchitis. Frühphase durch granulozytärmonozytäre Orchitis mit Nekrosen der samenbildenden Zellen gekennzeichnet.
c. Granulomatöse und Malakoplakie: bei ersterer werden durch intralobuläre Lage der Entzündungszellen Granulome vorgetäuscht, mit homogener, derber und weißlicher Schnittfläche. Wenn Makrophagen (von Hansemann Zellen) beteiligt sind spricht man von Malakoplakie, in den Zellen befindliche kalkhaltige Granuloa nennt man Michaelis-Gutmann-Körper.
2) Allergische Orchitis: sporadisch beobachtet, meistens hatten Patienten schon einmal eine Epididymitis, ein Trauma oder einen chirurg. Eingriff – Ak gegen Spermien, dadurch Immunkomplexreaktion bei Kontakt. Meist ist der Kontakt in der Rete testis (schwache BTS). Bei Autoimmunorchitis sind lymphozytäre und monozytäre Infiltrate vorhanden.

Hypogonadismus

Unterfunktion des Hodens ohne Rücksicht auf Ätiopathogenese. Leitsymptom ist die Infertilität. Nach dem Gonadotropinspiegel unterscheidet man einen normo-, hyper- oder hypogonadotropen Hypogonadismus. Drei Arten sind zu unterscheiden:


1) Prätestikulärer: Folge einer funktionellen Störung der Hypophysen-Gonaden-Achse, auch durch Hormone (Östrogen).
2) Testikulärer: häufigste Art, Ursachen sind chromosomale Störungen, Kryptorchismus, Entz., Varikozele, Strahlen und Medikamente sowie Druck und hohe Temperaturen. Es kommt zur Hypospermatogenese, Reifungsstopp, idiopathischen Tubulusfibrose (hyalinose mit beträchtlichem Schwund), Klinefelter Syndrom (XXY) und Sertoli-Cell-Only-Syndrom (nur mehr Sertoli-Zellen, auch Del-Castillo-Syndrom)
3) Posttestikulärer: Hoden und Hypophysen-Gonaden-Achse intakt, aber Verschluss der Samenwege (Young-Syndrom und Mukoviszidose) oder gestörte Motilität der Samen (Asthenospermie oder beim immotile ciliae syndrom)

Hodentumoren

Häufigsten malignen Tumoren überhaupt im Alter zw. 15 und 35, aber potentiell heilbar. Histologisch unterscheidet man Keimzelltumoren, Stromatumoren (Leydig- und Sertoli-Zellen) und Kombinationen. Alle außer dem Seminom haben sich aus atypischen intratubulären Keimzellen entwickelt. Risikofaktoren sind Kryptorchismus und dysgenetische Gonaden.


1) Keimzelltumoren:

a. Seminome: homogene Struktur und grauweiße Farbe, mit klassischen (große, rundliche Zellen), mitosenreichen, mit synzytiotrophoblastischen Riesenzellen (HCG-Produktion) und spermatozytären (große polymorphe Zellen, nie vor 40 Lj.) Formen. Seminome haben ausgezeichnete Prognose, da sie strahlensensibel sind.


b. Nichtseminomatöse Keimzelltumoren (NSKT): 1. embryonales Karzinom: aus pluripotenten Stammzellen, 2. Teratome: Abkömmlinge aller drei Keimblätter, mit zystischer Struktur und knorpelharten Gewebsanteilen, 3. Dottersacktumoren: Säuglings-/Kleinkindtumor, zystisch strukturiert mit eigenartiger, schleimiger Form und mit Schiller-Duval-Körpern, 4. Polyembryom: Teilkomponente nichtseminomatöser Tumoren, 5. Chorionkarzinome: nur selten in reiner Form, mit solid-papillären Wucherungen von zytotrophoblastären Zellen – ernährt sich durch Andauung präexistenter Gefäße mit gleichzeitiger Metastasierung, 6. kombinierte NSKT: Teratokarzinom oder malignes Teratom vom intermediären Typ.
c. Kombinationen von Seminomen mit NSKT: 15% aller Keimzelltumoren, Prognose und Therapie richtet sich nach dem NSKT-Teil
d. Ausbreitung und Prognose: je größer der Tumor, desto höhere Metastasierungschance. Hodentumoren produzieren viele Tumormarker, bei Metastasen nach Tumorentfernung sind sie im Blut wieder erhöht.
e. Intratubuläre Keimzellneoplasie: CIS des Hodens, atypische Zellen unter die Spermatogonien gemischt
2) Tumoren des Gonadenstromas: Leydig-Zell-Tumoren (Testosteron, Östradiol und Progesteronproduktion) und Sertoli- Zell-Tumoren (vor 40. Lj. mit tubulären Strukturen; Sonderform ist der großzellige verkalkende Sertoli-Zell-Tumor)
3) Keimzellen-Stroma-Mischtumor: Gonadoblastom mit zentralen hyalinen Massen (Call-Exner-bodies)
Nebenhoden, Samenleiter/-strang, Hodenhüllen
1) Fehlbildungen: Agenesie, Hypoplasie, Atresie und Ektropie
2) Spermatozele, Hydrozele: Erstere ist die zystische Ausweitung des Rete testis, des Nebenhodengangs oder der Ductuli efferentes, Hydrozele ist Fl. im Spaltraum der Tunica vaginalis, bei Hämatozele ist Blut beigemischt
3) Entzündungen: Epididymitis, Deferentitis und Funikulitis durch lymphogene, kanalikuläre Schädigung; Spermagranulom ist ein Fremdkörpergranulom
4) Paratestikuläre Tumoren: Adenomatoid-Tumor (Mesotheliom) und Rhabdomyosarkom der Tunica vaginalis
Samenblase
1) Nichtneoplastische Erkrankungen: Agnesie, Zysten. Entz. ist die Spermatozystitis, auch Amyloidose kommt vor
2) Tumoren: Adenokarzinom, jedoch sehr selten!!!
Prostata

1) Prostatitis: sehr häufige Erkrankung. Akute von Chlamydien, Mykoplasmen, Trichomonaden und Viren verursacht, mit ausgeweiteten Prostatagängen und Granulozyten und Monozyteninfiltration; chron. meist durch bakt. Mischinfektion, mit herdförmigen lymphoplasmazellulären Infiltraten und granulomatöse Prostatitis (nach Ruptur der Gänge).


2) Prostatahyperplasie: physiolog. knotige Proliferation von Drüsen und Stroma der östrogenabhängigen transitionalen Zone. Histologisch unterscheidet man fibrovaskuläre, fibromuskuläre, leiomuskuläre und myoglanduläre Knoten. Corpora amylacea sind aus Mukoproteinen aufgebaute Gebilde in den Drüsen.
3) Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN): atypische, intraglanduläre prämaligne Wucherung des Epithels
4) Prostatakarzinom: hochdifferenzierte, niedrigdifferenzierte, kribriforme (mit Siebartigen Lichtungen) und anaplastische Karzinome, meist mehrere Formen gleichzeitig (pluriformes Karzinom). Sezerniert prostataspezifische saure Protease, prostataspezifisches Ag und ras-p21-Onkogen.
Penis und Skrotum
1) Entwicklungsstörungen: Apenie, Epispadie (dorsale Spaltung der Urethra), Hypospadie, Phimose und Paraphimose
2) Zirkulationsstörungen: Arteriosklerose (erektile Impotenz), persistente Erektion (Priapismus) und Fournier Gangrän
3) Unspezifische Entz.: Posthitis (Vorhautentz.), Balanitis (Glansentz.) mit xerotica obliterans und plasmazell. Zoon
4) Tumoren: Condyloma acuminatum (Virusakanthose), intraepitheliale Neoplasie und Peniskarzinom (Erythroblasie Queyrat, M. Bowen, Riesenkondylom Buschke-Löwenstein. Sonst Basalzellkarzinom, Melanom, M. Paget des Penis, Plattenepithelkarzinom und Peyronie-Krankheit (Fibromatose der Tunica albuginea – BG infiltriert Schwellkörper und verursacht Schmerzen) mit Deviation des Penis auf die erkrankte Seite (Induratio penis plastica)
Ovar
Fehlbildungen:

Agenesie, Dysgenesie (Streak-Gonaden) , Hermaphroditismus; Fehlfunktionen sind endokrinologisch verursachte, Infektionen, hämorrhag. Infarzierung, maligne Infiltration, Operative Eingriffe, Bestrahlung und Medikamente.


Endokrinopathien:

verschiedenste Ursachen auf hypothalamischer, hypophysärer, ovarieller und systemischer Ebene.


Zirkulationsstörungen:

hämorrhagische Infarzierung (Folge einer Torsion) und Blutung (nach Rupturierung von

Follikeln/Zysten)
Oophoritis:

bakt. (Entero-, Gono-, Strepto- und Staphylokokken) und durch Chlamydien bedingte eitrige Entz., meist auf dem Boden einer Aszension; über Fortleitung zu Entz. des kl. Beckens (pelvic inflammatory disease = PID) oder Verwachsungen



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