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Entzündungen der Appendix

1) akute Appendizitis: Als Ursache werden Bakterien angenommen, es ist ein multifaktorieller Prozess bei Obstruktion der Lichtung, Besonderheiten im fibromuskulären Bau und schließlich immunologische Reaktionen. Der Prozess wird in Stadien aufgeteilt:


a. Primäraffekt: granulozytäre Infiltration, Erosionen und Fibrinexsudationen

b. Phlegmonöse Appendizitis: neutrophile Infiltrate in allen Wandschichten mit eitrigem Exsudat imLumen

c. Ulcero-phlegmonöse Appendizitis: mit phlegmonös entwickelten Entzündungsinfiltraten und Schleimhautulzera

d. Abszedierende Appendizitis: multiple Wandabszesse, Ausbreitung der Entz. auf Peritoneum und Mesenterium

e. Gangränöse Appendizitis: große Nekrosezonen, die sekundär von Fäulniserregern besiedelt werden.
2) Chronische Appendizitis: fraglich, ob es prim. chron. überhaupt gibt. Es wird vermutet das es psychogene Beschwerden sind.
Mukozele: partielle oder komplette Organauftreibung durch massive Schleimansammlung, es können sich daraus ein Empyem (nach sekundärinfektion) oder ein Pseudomyxoma peritonei (nach Perforation) entwickeln. Mukozele kann auch im Rahmen einer Mukoviszidose entstehen.
Tumoren: prim. Tumoren und Metastasen sind selten, Appendixkarzinome hingegen sind häufiger. Es können auch Karzinoide auftreten. Therapie der Wahl ist eine Appendektomie.
Kolon und Rektum

Kongenitale Fehlbildungen

1) Anorektale Atresien und Stenosen: sind die häufigsten Fehlbildungen im Bereich des Anorektums. Man unterscheidet supralevatorische von translevatorischen Verschlüssen.


2) Angeborene Störungen der kolorektalen Innervation: relativ häufig und beruhen auf Hemmungsfehlbildung der Innervation mit Megakolon:
a. M. Hirschsprung: megacolon congenitum, es fehlen Ganglienzellen der intramuralen Plexus (Meissner und Auerbach), dadurch kommt es zur Dauerkontraktion mit proximalem Megakolon

b. Hypoganglionose: entw. eigenständiges Krankheitsbild, oder Übergangszone beim M. Hirschsprung

c. Totale Aganglionose (Zuelzer-Wilson-Syndrom): intramurale Plexus fehlen durch den ganzen Darm

d. Neuronale Kolondysplasie: lokale oder disseminierte neuronale intestinale Dysplasie (NID) mit zwei Typen: NID Typ A (sympath. Innervation rudimentär oder fehlt, Parasymp. erhöht mit Spasmen, ulzeröse Kolitiden, blutitge Durchfälle) und NID Typ B (Riesenganglien mit kleinen Ganglien [Hyperganglionose] –mit Adynamie)


3) Divertikel: sind Ausstülpungen der Darmwand, man unterscheidet echte, falsche und Traktionsdivertikel. Wichtig sind die erworbenen falschen mit extramuralen und intramuralen Formen – Sigmadivertikulose. Bei Fehlernährung, chron. Obstruktion, funktionellen Darmstörungen und Marfan und Ehlers-Danlos-Syndrom)
4) Entz. Erkrankungen

a. Bakterielle Ruhr (Shigellose): Shigella dysenteriae gelangt per os oder durch Kontaktinfektion in den Darm und führt zu direkten Epithelschäden. Zunächst ist Schleimhaut entzündlich gerötet und geschwollen, danach bilden sich pseudomembranöse und nekrotisierende Entz, schließlich kommt es zu tiefen Ulzera (ulzeröse Ruhr)

b. Venerische Erkrankungen: (sexuell übertragene) sind Gonorrhö, Lues, Lymphogranuloma venereum und Herpes simplex. Es bildet sich eine strikturierende Entzündung

c. Amöbenruhr: meldepflichtige Infektion mit Entamoeba histolytica in tropischen und subtropischen Gebieten. Manifestieren sich kolorektal mit flachen Ulzerationen, die in begrenzte Läsionen übergehen um sich schließlich zu serpingiöse Ulzerationen zu verwandeln.

d. Schistosomendysenterie: tropische Wurmerkrankung (Shistosoma mansoni und japonicum)

e. Colitis ulzerosa: idiopath. Entz. der Mucosa und Submucosa, beginnt im Rektum und breitet sich auf ganzen Darm aus (Pankolitis). Die Schleimhaut wird ulzerös und bildet pseudopolypöse Schleimhautauffaltungen. Auch ist die Kryptenarchitektur gestört und es kommt zum Verlust der Haustrierung – starrer Dickdarm

f. Morbus Crohn: ileitis terminalis/regionalis, befällt segmental (Skip-Läsionen) den ganzen Darm und führt zur transmuralen Entz. Makroskop. sieht man aphtöse Läsionen, Gartenschlauchdarm und Kopfsteinpflasterrelief

g. Extraintestinale Manifestationen: Dermatopathien, entz. Augenerkr., Geschlechtserkr., Vaskulitiden, GN, prim. sklerosierende Cholangitis und broncho-pulmonale Funktionsstörungen

h. Komplikationen: Intestinale (toxische Megacolon und Karzinome) und extraintestinale (Hämostasestörungen, Gallen und Nierensteine, Hyperoxalurie und hepatobiliäre Komplikationen

i. Sonstige: medikamentöse, neutropenische (bei Lymphomen, Anämien, KnTumoren, ...), kollagene (Zöliakie), bei AIDS, strahleninduziert (nach 4-12 Mo manifest)

j. Erkrankungen der Anorektalen Grenzregion: Analfissuren, Perianalabszesse und Perianalfisteln

Das solitäre Ulcus recti


Mucosaprolaps-Syndrom – ischäm. traumat. Läsion der Rektumvorderwand. Fibromuskuläre und glanduläre Hyperplasie der Schleimhaut und Prolaps der Vorderwand in den Analkanal.

Sonstige Dickdarmerkrankungen

1) Melanosis coli: braun-schwarze Pigmenteinlagerungen in die kolorektale Schleimhaut bei langjähriger Einnahme von Laxanzien. Pigment ist in Makrophagen eingelagert und enthält Kupfer und Eisen, Einlagerungen sind harmlos


2) Pneumatosis coli: Auftreten gashaltiger Zysten in Submukosa und Subserosa (häufig bei Asthma bronchiale)
3) Amyloidose: Amyloidablagerungen in der rektalen Schleimhaut bei Amyloidosen mit Diarrhöen, Ulzera, Blutungen, ...

4) Malakoplakie: Vorkommen großer Makrophagen mit körnigem Zytoplasma (von Hansemann Zellen) mit lysosomalem Funktionsdefekt. Im Zytoplasma dieser Zellen findet man häufig Michaelis-Gutmann-Körperchen



Kolorektale Tumoren

1) Adenome: benigne Neoplasien des Drüsenepithels mit drei Typen: Tubuläre, Villöse (von schleimbildendem Epithel überzogen) und Tubulovillöse Adenome


2) Familiäre adenomatosis coli: gleichzeitiges Auftreten von 100 Kolorektalen Adenomen (Polypen) bei autosomal dominantem Erbgang. Ursachen sind spontane Mutation des FAP-Gens und Mutationen die das DP-2,5-Gen inaktivieren
3) Kolorektale Karzinome: häufigste Karzinome, Sonderstellung hat das familiy cancer syndrome, die in Lynch I und Lynch II (auch extraintestinale Tumoren) eingeteilt werden. Karzinome entwickeln sich auf dem Boden von Adenomen, der Adenomatosis coli und den chron. entzündlichen Darmerkrankungen. Klinisch kann man sie in Folgende Typen unterteilen: tubuläre, tubulopapilläre, papilläre, muzinöse, Siegelringzellkarzinome, adenosquamöse, Plattenepithelkarzinome, kleinzellige, undifferenzierte, niedrigmaligne und hochmaligne Karzinome. Wachstumsverhalten wird nach TNM, das Vorhandensein eines Residualtumors nach der R-Klassifizierung eingeteilt.
4) Nichtepitheliale Tumoren: selten aber am häufigsten findet man lipomatöse und myogene Tumoren, die man vielfach als Stromatumoren zusammenfasst.

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