Entzündungen Def
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Tumorartige kolorektale Läsionen1) Hyperplastische Polypen: sind die häufigsten Polypen in Kolon und Rektum. Es sind breitbasig wachsende und noduläre Läsionen der Schleimhaut, sind 3-5 mm groß und treten multipel auf. 2) Gutartige lymphoide Polypen: im Intestinaltrakt, wo schon physiologischer Weise lymphatisches Gewebe reichlich entwickelt ist (Analtonsille im Rektum aber auch Peyer-Plaques) 3) Juvenile Polypen: überwiegend im Rektum lokalisiert, mit zystisch aufgweitete Drüsen im entz. gelockerten Stroma. 4) Cronkhite-Canada-Syndrom: in allen Abschnitten des GI-Traktes auftretende Polypose, mit Hautpigmentierung, Alopezie, dystrophe Nagelveränderungen, ausgeprägte Hypo- und Dysproteinämien und schwere Elektrolytstörungen 5) Peutz-Jeghers-Syndrom: seltene, austosmal-dominant vererbte Erkrankung die durch mukokutane Melaninpigmentanomalien (Fleckenmelanose) und Polypose charakterisiert ist. 6) Generalisierte Neurofibromatose: M. von Recklinghausen; gehört zu den neurokutanen Phakomatosen mit polymorphem und variablem Symptomenkomplex und Pigmentanomalien (Café-au-lait-Flecken) 7) Endometriose: 15-25% aller extragenitalen Manifestationsorte ist der Dickdarm (Rektum, Sigma) Tumorartige Läsionen und Tumoren der anorektalen Grenzregion1) Kondylome: von HPV hervorgerufenen Kondylome (Condylomata acuminata) und destruierende Riesenkondylome (Buschke-Löwenstein, mit deutlicher Hyperkeratose, Akanthose und fokaler Papillomatose) 2) Bowenoide Papulose: multipel auftretende, braun-rote Hauttumoren mit den Merkmalen des M. Bowen. 3) Anale Karzinome: proximal der linea dentata im Bereich der kloakogenen Transitionszone (Grenze zw. Anoderm [Plattenepithel] und rektaler Mukosa). Distal der linea dentata überwiegend Basalzellkarzinome und PlattenepithelCA. 4) Anale Melanome: selten aber doch manchmal maligne Melanome zu finden. Leber Fehlbildungen der Leber und der intrahepatischen Gallengänge1) Leber: Agenesie, Lageanomalie (situs inversus), abnorme Lappung, ektopes Lebergewebe (Gallenblase, Milz, großes Netz) 2) Gallengangsystem: 1. kongenitale polyzystische Erkrankung des Erwachsenen (aut.dom. mit nichtkommunizierenden Zysten), 2. des Kindes (aut.rez. bei portaler Hypertension mit perinatalem, neonatalem und infantilem Typ. Portalfelder sind verbreitet, fibrosiert und enthalten kommunizierende Gallengänge), 3. kongenitale Leberfibrose (aut.rez. Fibrose der Gallengänge mit Duktalplattenfehlbildung), 4. Gallengangsmikrohamartome (v. Meyenburg-Komplexe), 5. kongenitale intrahepatische Gallengangsdilatation (Caroli Syndrom) und 6. Solitäre Leberzysten(mit klarer gallig tangierter Flüssigk.) 3) Vaskuläre Anomalien: können A. hepatica oder V.portae oder die Lebervenen betreffen Bilirubinmetabolismus und Ikterus1) Bilirubin und sein Stoffwechsel: ist ein Abbauprodukt von Häm, welches in der Milz, Leber und KnMark abgebaut wird. Ist physiolog. wasserunlöslich aber sehr wohl Lipidlöslich – wird an Albumin gebunden. Freies ist toxisch. 2) Hyperbilirubinämie und Ikterus: > 1mg/dl ist Subikterus, > 2mg/dl ist Ikterus. Es gibt versch. Arten von Ikterus: a. Prähepatischer: Überproduktion (Hämolyse, Neugeborene) führt zu unkonjugierten Hyperbilirubinämie b. Hepatischer: 1. Verminderte Aufnahme in Leberzelle (Zellschäden, Medikamente), 2. Störung der Konjugation (mit M. Gilbert, Meulengracht: UDP-Glukuronyltransferase ist vermindert und Crigler-Najjar-Syndrom: Typ I mit komplettem Defekt der UDP-Gl. und Typ II mit sehr stark verminderter UDP-Gl.), 3. Transportstörung von konjugiertem B. (Dubin-Johnson: Transportdefekt in die Gallekanalikuli mit Pigmentierung; Rotor-Syndrom: fam. konj. Hyperbilirubinämie ohne Pigmentierung; Leberzellschäden) und 4. Störung des Galleflusses in die Extrahepatischen Gallengänge (= Cholestase; auch konjugiert; durch mechan., nichtmechan. [Zelle] Cholestase) c. Posthepatisch: Störung des Überganges ins Duodenum
a. intrahepatische: Hepatozellulär (Byler-Erkrankung/Zellweger) oder durch Veränd. der Gallenwege (Atresie,...) b. extrahepatische: Folge eines mech. Abflusshindernisses (Steine, Tumoren, vergr. Lymphknoten, ...) Folge beider ist eine Bilirubineinlagerung in Leberzellen (Netzdegeneration und –nekrose) und Kupfer-Zellen sowie Gallethromben. Ausgedehnte Nekrosen führen zu Galleinfarkten.
Entzündliche Lebererkrankungen1) Akute Virushepatitis: viral verursachte Entz., Degeneration und Nekrosen der Leberzelle und Kupferzellproliferation a. Virus-A-Hepatitis: Enterovirus-Subgruppe der Picorna-Viren, werden in Galle und Stuhl Ausgeschieden (fäkoorale Infektion). Virus ist direkt zytopathisch – kein Trägerstatus b. Virus-B-Hepatitis: komplexes hepatotropes DNA-Virus (Dane-Partikel), besitzt HBs-, HBc- und HBe-Ag. Virus selbst ist nicht zytopathologisch, sondern die Immunolog. Abwehr schadet der Leber – deshalb gibt’s Trägerstatus c. Virushepatitis C: lineares einsträngiges RNA-Virus, Ak erst nach 1-3 Mo mit unklarer Pathogenese d. Virushepatitis D: defektes RNA-Virus, an HBV-Infektion gebunden, da es eine HBs-Hülle besitzt. e. Virushepatitis E: unregelmäßig gestaltete RNA-Partikel, die im Stuhl nachweisbar sind; in Indien, Afrika, Südost- und Zentralasien und Mexiko bei schwangeren Frauen im letzten Trimenon f. Morphologie der akuten Virushepatitis: vergrößerte gerötete Leber, histologisch mit Leberzelldegeneration und -nekrose. Parenchymveränderungen: läppchenzentral betonte hydropische Schwellung, dissem. Zellen mit eosinophilem Zytoplasma mit Councilman-Körper. Mesenchymveränderungen in Läppchen und Portalfeldern g. Klin.path. Korrelationen: 1. ausgeprägte Cholestasezeichen, 2. konfluierenden Zellnekrosen mit BG-Septen h. Folgezustände: Ausheilung, entz. Residuen, posthep. Bilirubinämie, Fibrosen, chron. Hepatitis und hepatozell.CA i. Andere Virushepatitiden: Epstein-Barr, Zytomegalie, Varicella, Gelbfieber, Röteln, Coxsackie, Herpes, Mumps
a. Bakterielle Infektionen: 1. Leberabszess (Strept., Staph., Coli-Bakt. und Anaerobier) über Pfortader, bei Sepsis, A.hepatica, Gallenwegssystem oder direkt; 2. Leptospirose (M. Weil): durch Leptospira icterohaemorrhagica aus Rattenharn; 3. Q-Fieber (durch Rickettsien) mit Ausbildung Granulomen und 4. Leberbeteiligung bei Lues b. Parasiten: 1. Protozoen (Amöbiasis über Pfortadersystem, visz. Leishmaniose [Kala-Azar], Malaria mit Pigment); 2. Würmer (Shistosomiasis – mansoni und japonicum, Echinokokkose (Echinococcus granulosus) und Leberegel c. Pilzinfektion: bei immundefizienten Patienten mit granulomatösen Reaktionen und Mikroabszessen 4) Granulomatöse Entz.: portal oder lobulär lokalisiert als kleine grau-weiße Knötchen. Bestehen aus Epitheloid- und Riesenzellen, vor allem bei Tuberkulose und Sarkoidose sonst auch bei Lues, Lepra, viral, M. Crohn, Zirrhose, ... |