Entzündungen Def
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Pilzinfektionen1) Mykosen: es gibt oberflächliche, subkutane und tiefe Mykosen 2) Candidosen: C. albicans, tropicalis, glabrata, parapsilosis, krusei und inconspicua, führt zu Wundheilungsstörungen, Kandidapneumonie, hepatolienale Candidose und Kandidasepsis 3) Kryptokokkose: Cryptococcus neoformans, Lungenkryptokokkose (asymptomatische Pilzherde, wird nicht bemerkt) und Generalisationsstadium (Dissemination mit Manifestation im ZNS als Meningoenzephalitis) 4) Aspergillose: opportunistische Pilzerkrankung. Man unterscheidet die 1. akute invasive pulmonale Aspergillose (bei Knochenmarksaplasie, mit thrombotisch verschlossenen Gefäßen), 2. Aspergillom (Konglomerat aus Pilzhyphen, mit versch. Stadien: Initialstadium, Wachstumsphase, Ruhephase, Degenerationsstadium und Stadium des toten Sequesters), 3. Sinusale Aspergillosen (Popyposis der Nebenhöhlen), 4. allerg. Formen der Aspergillose (allerg. broncho-pulmonale A.) 5) Mukormykose – Zygomykose: Ersteres sind Schimmelpilzerkrankungen aus der Ordnung der Mucoralis oder Entomophthoralis. Letzteres fasst Erkrankungen durch beide Ordnungen zusammen, wichtigster Erreger beim Mensch ist Rhizopus arrhizus, mit rhinozerebraler Mukormykose (massives Wachstum der Erreger mit Einbruch in Gefäße, Augen, Orbita und Gehirn 6) Außereuropäische Mykosen: Blastomykose, Kokzidiomykose, Parakokzidioidomykose und Histoplasmose Protozoen1) Rhizopoden: Amöbiasis, durch Entamoeba histolytica, im Darm als Minutaform in Zysten vorhanden, bei Wiederaufnahme der ausgeschiedenen Minutaformen entstehen invasiv Magnaformen, die Kolonschleimhaut durchbrechen 2) Sporozoen: 1. Malaria: Erreger sind Plasmodium falciparum, vivax, ovale und malariae, vermehren sich im RES (extraerythrozytäre Schizogenie), nach Zerfall der Leberzelle greifen Tochterparasiten Ery’s an, und vermehren sich in ihnen (erythrozytäre Schizogenie). Führt zu Zirkulationsstörungen, Gewebehypoxie und Diapedese-Blutungen. 2. Toxoplasmose: Toxoplasma gondii ist Erreger, befindet sich im Katzenkot, nach oraler Aufnahme des Erregers vermehren sie sich in Zellen des Wirtes und bilden Gewebezysten (Toxoplasma-Enzephalitis). 3. Pneumozytose: interstitielle Pneumonie bei Frühgeborenen und Säuglingen durch Pneumocystis carinii. 3) Flagellaten: 1. Leishmaniose: chron. Infektionskrankheiten, mit kutanen L. der alten Welt (Leishmania tropica und major), kutanen und mukokutanen L der neuen Welt und viszeralen Leishmaniosen (Kala Azar). Erreger vermehren sich in RES von Darm, Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark, mit Splenomegalie und auch Hepatomegalie. 2. Trypano-somiasis: Schlafkrankheit und Chagas-Krankheit Helminthen1) Zestoden: Bandwürmer, bestehen aus Kopf (Scolex), Gliederkette (Strobia) und Gliedern (Proglottiden) a. Zystizerkose: Taenia solium (Endwirt Schwein), nach oraler Aufnahme bilden sich Finnen, woraus dann Zysten (Zystizerkosen) entstehen. Befallen werden parenchymatöse Organe wie Gehirn, Auge und Muskulatur b. Echinokokkose: mit Echinokokkuns granulosus (Invasionslarven in Duodenum, gelangen dann in Leber, Lunge und bilden Zysten) und E. multilocularis (überwiegend in Leber mit diffus infiltrativem Wachstum) 2) Nematoden: Rundwürmer, zweigeschlechtlich
3) Trematoden: Saugwürmer, Schistosomiasis (Bilharziose), häufigste Wurmerkrankung. S. hämatobium (Blasenbilharziose), S. japonicum, mansoni und intercalatim rufen Darmbilharziose hervor. Pathogenetisch sind die Eier. Generalisierte immunologische Krankheiten Autimmunkrankheiten1) Pathogenese: meist multifaktoriell: genet. Prädisposition, Azetylatorstatus, Ig’s, TCR-Gen, äußere und horm. Faktoren 2) Rheumatoide Arthritis: chron. Polyarthritis, Synovialitis der kl. Gelenke, Sehnenscheiden und Bursen 3) Rheumat. Fieber: nichteitrige Zweitkrankheit (14 d nach Streptokokken-A Infektion) – infolge Kreuzreaktion. Betroffen sind Herz (verruköse Endokard. und Ashoff-Knötchen im Myokard), Gelenke (Gelenkerguss und Synovialitis), Haut (erythema anulare) und Stammganglien (Enzephalitis – Chorea minor) 4) Kollagenosen: a. SLE: chron. rezidivierende Autoimmunkrankheit mit ANA’s und Immunkomplexvaskulitis, mit Veränderung an 1. Haut (Schmetterlingserythem), 2. Gelenken (Arthritis/Polyarthralgie), 3. Niere (5 Phasen: I [keine Veränderungen], II [mesangiale immunhist. Ablagerungen mit/ohne prolif. glomeruläre Veränderungen], III [Fokal-segmentale GN], IV [Diffuse prolif. GN] und VI [Diff. membranöse GN mit rein membranösen, membranösen und mesengialen, membranöse Veränd. und fokal-segment. GN und membran. Veränd. Und diffuser GN]), 4. ZNS (blande Gefäßokklusion), 5. seröse Häute (fibrinöse Entz. von Pleura, Perikard und Bauchfell), 6. Endokarditis (Libmann-Sacks), 7. Lunge (interstitielle Lupus-Pneumonie und 8. Blut (Anämie) b. Sklerodermie: progressive system. Sklerose, mit Zunahme des BG der Haut, Synovia und inneren Organen. Laborparametern nach wird sie in vaskulär- und entzündlich-fibrolytische Formen unterteilt, klinisch in Akrosklerose und diffuse Sklerodermie. CREST (Calcinosis cutis, Raynaud, ösophageale Dysmotalität, Sklerodaktylie und Teleangiektasen). Geht mit Aktivierung der Fibroblasten einher. Es kommt anfangs zu Ödemen und Dermisinfiltration durch T-Lymphos, Gefäßstenosen durch Intimafibrose, und Morphea als lokalisierte Sklerodermie. Speziell betroffen sind: 1. Haut (mit ödematöser und sklerotischer Phase und schließlich Atrophie der Hautanhangsgebilde), 2. GI-Trakt (BG-Ersatz der Musk. mit Fibrosierung der Lamina propria und Submukosa – Ösophagus am meisten betroffen), 3. Bewegungsapparat (wie bei rheum. Arthritis), 4. Niere (Intimaverdickung der Interlobararterien), 5. Lunge (alveoläre Fibrose, Intimaprolif. mittelgroßer Arterien und bronchialen Epithelprolif., Alveolen dilatieren und bilden Zysten nach Ruptur – Honigwabenlunge) und Herz (Digitalis-Refraktären Herzinsuffizienz, Fibrose kann Reizleitungssystem betreffen) c. Polymyositis/Dermatomyositis: seltene, chron. entz. Krankheit von Muskulatur, Haut und kardiovask. System, mit ANA’s, Ak gegen Transfer-RNA-Synthetase, gegen Histidyl-Transfer-Synthetase. Führt zu Vaskulitis in Haut und GI-Trakt, mit Nachweis von IgG und IgM. d. Gemischte BG-Krankheit: Sharp-/mixed connective tissue Syndrom, mit Zügen der SLE, Sklerodermie und Dermatomyositis/Polymyositis, enthalten hohen Titer von ANA’s
a. Wegener Granulomatose: fortschreitende, nekrot. und granulomatöse Vaskulitis der Nasenschleimhäute, Respirationstraktes und der Nieren, mit ANCA’s. Sonderform ist Churg-Strauss-Syndrom (mit respirator. Symptomatik). Bevorzugt befallen sind: 1. Respirationstrakt (Nasen-/NNHöhlenSchleimhaut und pneumonisch infiltrierte Lunge), 2. Niere (extrakapillär prolif. und nekrot. Immunkomplex-GN) und 3. Gefäße (aller Organe) b. Panarteriitis nodosa: segmentale, nekrotisierende Entz. mittelgroßer Arterien und Arteriolen von Herz, Niere, Leber und GI-Trakt – Überempfindlichkeitsreaktion Typ III auf versch. Medikamente, HBV und Streptokokken c. Hypersensitivitätsangiitis: leukoplastische Angiitis; Entz. der Arteriolen, Kapillaren und postkapill. Venolen, mit Beteiligung der Haut, Lunge und GI-Traktes. Typ III Reaktion am wahrscheinlichsten, durch Medikamente (Penicillin), mikrobielle Ag (Strept.), heterologe Proteine und Tumorproteine. Es kommt zur Wandnekrose und entz. granulozytäre Reaktion (Purpura-Schönlein-Henoch) Immundefekte des adaptiven Immunsystems1) Störungen der B-Zell-vermittelten Immunität: Mangel/Fehlen von Ak, mit vermehrt bakteriellen und viralen Infekten a. X-chrom. vererbte Agammaglobulinämie: Bruton-Typ, einer der häufigsten prim. Immundefekte, nur bei Jungen, da B-Lymphos ein intaktes X-Chrom. brauchen um Ak zu produzieren. b. Gewöhnliche variable Immundefizienz: Hypogammaglobulinämie, durch Störung der B-Zell-Ausreifung, verminderte T-Helfer-Zell-Aktivität und erhöhte T-Zell-Suppressor-Aktivität, Ag wird jedoch erkannt !! 2) Störungen der T-Zell-vermittelten Immunität: a. Di-George-Syndrom: Thymusaplasie, fetale, nicht genetisch determinierte Fehlbildung der 3. und 4. Schlundtasche, mit Fehlen des Thymus und der Nebenschilddrüsen. Führt zu Fischmaulgesicht, Gaumenspalte und Fehlbildungen von Larynx, Herz und großen, zentralen Gefäßen. b. Purin-Nukleosid-Phosphorylase-Mangel: aut.rez., durch Mutation auf PNP-Gen. Enzym wandelt Guanosin zu Guanin (GMP zu GTP) und Inosin zu Xanthin um. Durch GTP Verarmung kommt es zu schweren T-Zell- Defekten – Anfälligkeit für Zytomegalie und Varicella. c. Nezelof-Syndrom: aut.rez. oder x-chrom. mit Thymushypoplasie. d. Syndrome mit assoziiertem Immunmangel und Lymphom: Ataxia teleangiectatica (zerebrale Ataxie, Dilatation der Hautkapillaren, Strahlenüberempfindlichkeit, reduzierte T-Zahl, TH-Zellen-Mangelaktivität), Bloom Syndrom (Reperaturdefekt der DNA) und Wiskott-Aldrich-Syndrom (x-chrom.rez., Thrombozytopenie)
a. SCID: Beeinträchtigung von T- und B-Zellen. Mit retikulärer Dysgenesie (hämatopoet. Stammzellmangel), schweizerische Agammoglobulinämie (lymphat. Stammzelldefekt), Adenosin-Deaminase-Defekt (zerstört ruhende T-Lymphos und verhindert in vitro Aktivierung) und SCID mit B-Lymphos (prim. T-Zellen betroffen) 4) Immundefekt mit Thymom: Autoimmunmechanismus – nur nach dem 40 Lj. Tumorentfernung hilft nicht. 5) Selektive Immunglobulindefekte: IgA (angeboren oder durch Toxoplasmose, Masern, ...), IgG und IgM Defekt 6) Erworbene Immundefektsyndrome: Tumorleiden, Infektionskrankheiten (AIDS) und Immunsuppression. Tumoren im Kindesalter1) Neuroblastom, Ganglioneuroblastom, Ganglioneurom: klass. embryonaler Tumor des Nervensystems, gehäuft bei Wiedemann-Beckwith Syndrom, Neurofibromatose und Aganglionose. Vor allem im Abdomen und Nebennieren. Solide, graurote Tumoren mit Nekrosen und Verkalkungen, mit Pseudorosetten. Wenn 1/3 aus reifen Ganglienzellen bestehen dann nennt man es Ganglioneuroblastom, wenn alle aus reifen Ganglienzellen bestehen Ganglioneurom. 2) Nephroblastom: Wilms-Tumor, maligner embryonaler Tumor, meist mit nephrogenen Resten vergesellschaftet. Bei Verlust von WT1 und WT2 Gens, dem Wiedemann-B.-S., Trisomie 18. Meist groß mit hellgrauer Schnittfläche, Nekrosen, Zysten oder Blutungen. Verläuft in folgenden Stadien: I: nur Niere, II: Nierenkapsel, Hilus und Vene befallen, III: inkomplette Resektion, IV: hämatogene Metastasen und VI: bilat. Tumor. DD benignes mesoblastisches Nephrom. 3) Hepatoblastom: aus mesenchymalen und epithelialen Tumorzellen, häufigster maligner Lebertumor im Kindesalter, auch mit W.-B.-S. korrelierend. Vorwiegend im re Lappen, Tu-Zellen haben viel Glykogen und Neutralfette. 4) Retinoblastom: Augentumor, seitlich in Retina, wächst in Glaskörper, Subretinalraum und Choroidea, mit Rosetten. 5) Medulloblastom: maligner Kleinhirntumor aus primitiven neuroektodermalen Zellen. Mit Rosettenbildung. 6) Leukämien und Lymphome: häufigste maligne Tumoren im Kindesalter, 80% sind akute lymphatische. 7) Rhabdomyosarkom: hochmaligne, aus undiff., pluripotenten Mesenchymzellen, in Kopf (Orbita, Gehörgang, Nase und Nasenebenhöhlen) und Halsbereich, sowie im Urogenitaltrakt und Becken. Man unterscheidet das embryonale (Sarcoma botryoides), alveoläre (in Exträmitäten) und pleomorphe 8) Teratome: von pluripotenten Zellen ausgehende Tumoren, mit reifen und unreifen Formen 9) Dottersacktumoren: maligner Keimzelltumor, mit großen, weichen Knoten, herdförmigen Blutungen, Nekrosen und myxoiden Anteilen, mit Schiller-Duval-Körpern 10) Osteoblastom: Knochentumor aus Osteoid und Osteoblasten, vor allem Adoleszenten und junge Erwachsene, durch p53 und pRB Inaktivierung. Vorwiegend in Metaphyse langer Knochen, Kniebereich und proximalem Femur/Humerus. Kann auch Weichteile infiltrieren. 11) Ewing-Sarkom: hochmaligner Knochentumor, Pseudorosettenbildung, bevorzugt in Diaphyse. Graurot, mit solidem Strang 12) Fibromatosen: gutartige Fibromyoblastische Proliferationen. 13) Histiozytosen: Prolif. histiozytärer Zellen Langerhans-Zell-Histiozytosen: tumorähnliche, unkontrollierte Prolif. Von Langerhans-Zellen, mit drei Formen: eosinophiles Granulom (Ansammlung mit Langerhanszellen, eosinophilen, Lymphos und Plasmazellen), Hand-Schüller-Christian-Syndrom (meist in Weichteilen, mit Exophtalmus und Diabetes insipidus) und Abt-Letter-Siwe-Syndrom (Hautinfiltrate, Fieber und Anorexie. Umweltbedingte Schäden Lungenschäden1) Obstruktive Atemwegserkrankung: Ozon, Stickoxide, Schwefeldioxid, Rauchen, ... führen zu allerg. Reaktionen (Konjunktivitis, Rhinopathie und Asthma bronchiale, bei andauernder Belastung chron. obstruktive Bronchitis) 2) Pneumokoniosen: Inhalationsschäden der Lunge durch anorganische oder organische Schwebestäube a. Infolge organischer Stäube: exogen-allergische Alveolitis, bei Umgang mit verschimmelten Materialen, bei schlechter Klimaanlage und bei Haustieren. Überempfindlichkeitsreaktion Typ III, mit lymphoplasmazellulärer interstitieller Pneumonie und Bronchiolitis. b. Infolge anorganischer Stäube: beruhen auf BG-Neubildung (Berylliumlunge), mit zentral fibrinoiden Nekrosen, Riesenzellen vom Fremdkörpertyp oder Langhans-Typ. Silikose (Quarzstaub) ist Paradebeispiel, mit progredienter Lungenfibrose, bei Mischstaubexposition auch Anthrasilikose. Komplikationen: 1. chron. obstruktive Lungenerkrankung (COLD), 2. chron. Cor pulmonale, 3. Silikotuberkulose und 4.Silikot. NarbenCA. Zu den Asbestassoziierten Krankheiten gehören die Asbestose (Lu-Fibrose – geht bis Wabenlunge), Asbestpleuritis (nach 10 Jahren Latenzzeit), Pleuraplaques (Pleuraverdickungen nach Asbestose, bilateral und rippenparallel)
Umwelbedingte maligne TumorerkrankungenWichtigster Einzelfaktor ist das Tabakrauchen. Manifestationsort hängt von Art und Aufnahmemodus der Noxe ab. Schädigungen durch chemische EinwirkungenEin Teil der Noxen führt zur Eiweißdenaturierung und damit zur Enzymblockade, andere wirken direkt auf Enzym, andere greifen in Mineralhaushalt ein, wieder andere lösen Gewebe auf. Schäden durch pyhsikalische Einwirkungen1) Durch mechanische Einwirkungen: Schwingungen, Schallwellen a. Durch kurzfristige Einwirkung großer Kräfte: Verkehrsunfälle, mit Gewebszerreißung/-zerstörung b. Durch chron. Einwirkung von Schwingungen: lokalisierte und Ganzkörperschwingungen und Lärm (vegetat. Areale werden Beeinflusst ergotrope Reaktion des Zwischenhirns) c. Durch statische Kräfte bzw. Überbeanspruchung: chron. Druck, einseitige Bewegung, mangelnde Bewegung 2) Temperaturschädigungen 3) Schädigung durch Änderung des atmosphärischen Drucks: Caisson- und Höhenkrankheit 4) Schäden durch elektromagnetische Energie a. Strom: thermischer Schaden und elektromagnetischer Schaden (Krebserregend) b. Strahlenschäden: durch nichtionisierende: UV (Dermatitis solaris, Lichtdermatosen und PräCA-Induktion) und durch ionisierender Strahlung. Zusammenfassung von Kazem RASSI-FAGHIHI rassi |