Entzündungen Def
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Tumoren1) Fibroadenom (FA): häufigster gutartiger, runder Tumor aus proliferierten Drüsen und BG, der gut verschieblich ist. Man unterscheidet das perikanalikuläre (um die Drüsen) vom intrakanalikulären (Drüsen werden zu Hirschgeweih komprim.) 2) Gutartige papilläre tumorartige Läsionen: intraduktale Läsionen, mit versch. Formen: 1. papilläres Adenom: im Sinus lactiferus wo es Knoten bildet – Druckatrophie und Ulcera; 2. solitäres: in großen submamillären Drüsengängen, mit Blutung aus Mamille; 3. multiple: Ausbildung vieler Papillome in kl. peripheren Gängen und 4. juvenile: zystisch papillär mit apokrinem Epithel. 3) Tubuläres Adenom: aus tubul. Proliferaten, die läppchenförmig angeordnet sind, laktierendes Adenom 4) Karzinome: 50% im äußeren oberen Quadranten. Faktoren sind genet. Disposition, frühe Menarche, späte Menopause, Nulliparese/späte Erstgebärende, hormonelle Imbalancen, Adipositas, Alter, CA der kontralateralen Mamma, prolif. Mastopathie, lobuläres CIS und duktales CIS. Zellen produzieren sowohl TGF, PDGF als auch Rezeptor für TGF (durch Überamplifikation vom HER-2/neu-Gen), es werden BRCA1 und BRCA2 exprimiert. a. CIS: Prolif. von malignen epithelialen Zellen, vom gefäßführenden Fett und BG durch BM abgegrenzt. Vorstufen des Karzinoms sind das duktale (DCIS) und das lobuläre (CLIS). i. Das lobuläre ist dir Prolif. von monomorphen Tumorzellen innerhalb der Läppchen (Azini aufgetrieben – wie Nüsse im Sack). ii. Das duktale ist ein epithelialer Tumor der peripheren terminalen Gangsegmente, Drüsenparenchym wird ausgeweitet und ist anders als das lobuläre tastbar. Drüsenbaum ist durch solide, zentral nekrotische (Komedoartige), cribriforme oder papilläre Form gezeichnet. Atypische duktale, Hyperplasie (ADH) ist Vorstufe des Karzinoms. Sonderform ist der Morbus Paget: Infiltration der Mamillendermis durch Paget-Zellen, zeigt sich durch nässendes Hautekzem der Mamille und des Warzenvorhofs. Meist durch intraepitheliale Ausbreitung des DCIS entstanden. b. Invasives Mammakarzinom: infiltrativ wachsender, epithelialer Tumor mit invasiv lobulärer (Gänsemarschmuster, dissoziierendes Wachstum) und invasiv duktaler Form (NOS, häufigste Typ mit drüsig/tubulärer, unregelmäßiger Form) c. Seltene Formen: medulläres (scharf begrenzt, weiche Beschaffenheit und Nekroseherde), tubuläres (tubul Drüsenschläuche, mit kleinen Tumoren <1cm), papilläres (in extralobulären Drüsengängen) und muzinöses (ausgeprägte Schleimproduktion) d. Metastasierung: lymphogen (mediale, laterale und obere Quadrant), hämatogen (Skelett, Lunge, Leber); e. Phylloide Tumoren: seltener, fibroepithelialer, häufig großer Tumor >10cm, ist sehr zellreich, es fehlen Drüsen aber dafür Kernpolymorphie, Mitosen und infiltrat. Wachstum. f. Sarkome der Mamma: Liposarkom, Leiomyosarkom, Rhabdomyosarkom und Hämangioendotheliom Mammaknoten: durch Palpation oder bildgebende Verfahren, meist FA 1) palpabler Knoten: ab 1cm, grundsätzlich immer morphologisch abklären! 2) Mammographie-Screening-Programme Männliche Mamma: 1) Gynäkomastie: Mammavergrößerung beim Mann aufgrund eines absoluten/relativen Östrogenüberschusses durch mangelnden Abbau, Leberzirrhose oder vermehrter Anfall (Klinefelter-Syndrom), Tumoren, oder Ö-Therapie. Proliferation von fibrösem BG und Drüsengängen 2) Karzinom: Äußerst selten, im fortgeschrittenen Alter, mit frühzeitiger Infiltration und schlechter Prognose. Knochen und Knorpel Entwicklungsstörungen1) Osteochondrodysplasien: genet. bedingt (Störung in der Knorpelanlage, der Chondrozytenprolif., der enchondralen Kalzifikation, der Ossifikation und der Knochenresorption) a. Tanatophorer Zwergwuchs: Thorax extrem eingeengt, Rippen und Röhrenkn. verkürzt und verbreitert, Rumpf ist lang und Kopf ist dysproportioniert vergrößert (Ruhender Knorp. normal, Blasenkn. aber vermindert). Auch Fehlbildungen des Herzen oder des Gehirns. b. Achondroplasie: =Chondrodysplasie; Störung der enchondr. Ossifikation, häufigste Skelettdysplasie und Ursache für dysproportionierten Minderwuchs, meist aut.dom. (Stoffwechselstörung der Chondrozyten). Am Rand der Knochenzone kommt es zur Knochenneubildung Rand kolbenförmig aufgetrieben. c. Osteogenesis imperfecta: verminderte Knochenmasse und abnorme Brüchigkeit des Knochens, durch Störung des Kollagenstoffwechsels. Spongiosa nur spärlich ausgebildet.
Entzündliche Knochenkrankheiten1) Unspezifische endogene Osteomyelitis: hämatogen entstandene, infektiöse Knochenkrankheit (prim. im Mark), zu 80% bei Kindern und Jugendlichen. Erreger ist Staph. aureus, führt zur Zerstörung der Knochensubstanz, die als schmierige grau-gelbe Masse erscheint. Man sieht auch Exsudation, Granulationsgewebe und Sequester (abgestorb. Kn.Bälkchen im Exsudat). Die Entz. kann in Weichteilgewebe und Gelenke durchbrechen oder rezidivieren 2) Spezifische: Knochentuberkulose (spondylitis tuberculosa, Wirbelsäule, Hand- und Fußskelett sowie Becken) und Knochensarkoidose (epitheloidzellige Granulomatose, Mittel- und Endphalangen der Finger und Zehen) Osteodystrophia deformans (M. Paget): Unklare Ätiologie, mit stark gesteigertem Knochenumbau Akzentuierung der Belastungslinien. In Frühphase findet man von großen, plumpen Osteoblasten umgebene Bälkchen. Gefahr eines Paget-Sarkoms! Generalisierte Osteopathien1) Osteoporose: Reduktion der Masse/Volumeneinheit, durch schwere Ernährungdefizite oder endogene Faktoren (Reduktion der Geschlechtshormone ältere Frauen, kastrierte Männer) oder auch Bewegungsmangel a. Postmenopausale: =präsenile Involutionsosteoporose; Fortschreitender Verlust von Knochengewebe mit unbekannter Ursache es kommt zu Keilwirbelbildung und Kyphose (verminderte Knochenbälkchen). b. Senile Involutionsosteoporose: =Altersosteoporose; reduzierte Aktivität der Osteoblasten, wobei das ganze Skelett betroffen ist. Lange stumm, erst nach Frakturen wird es bekannt. c. Steroidosteoporose: beim Cushing entwickelt sie sich durch Verminderung des Knochenanbaus, weil Steroide Osteoblasten hemmen. In den Wirbeln besonders ausgeprägt => Fischwirbel. d. Immobilisationsosteoporose: bei 4 Monatiger Bettruhe => 15%iger Verlust der Kn.Masse
a. Rachitis: durch Vit. D Mangel keine Kalziumabsorption aus Darm, auch Transportersynthese beeinträchtigt. Die Wachstumszone ist erweitert – Knorpelproliferation. Osteoid wird gebildet, aber nicht mineralisiert. Führt zu Minderwuchs, Frakturen und Zahnbildungsstörungen b. Osteomalazie: generalisierte Skelettveränderung nach Abschluss des Skelettwachstums, durch vermind. Vit. D Aufnahme bei Malassimilation oder Nierenerkrankungen (Hydroxilierungsstörung des Vit D3)
a. Prim. Hyperparathyroidismus: Überprod. von PTH (Adenom, Hyperplasie), führt zu Osteoklastenaktivierung wodurch Kn.Mark durch riesenzell- und faserreiches Granulationsgewebe ersetzt wird. Vollbild ist die Osteodystrophia fibrosa cystica b. Sek.: als Folge einer langen Serumkalziumspiegelsenkung durch Niereninsuffizienz
durch Zirkulationsstörungen (M. Perthes), Thrombosen, Embolie, Traumen, Cushing, Tumor, Steroidtherapie, Bestrahlung, Caisson Krankheit. Man unterteilt juvenile und adulte. 1) Juvenile: =Osteochondrosen; idiopath. Knochennekrose (M. Perthes, Osteochondrosis dissecans [gelenknahe Knochennekrose] und sonstige Formen [M. Köhler, M. Kienböck und M. Osgood-Schlatter]) 2) Aseptische Nekrosen im Erwachsenenalter: des Femurkopfes, als Steroidnekrose und Caisson-Krankheit |