Entzündungen Def
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FehlbildungenBeim Magen können eine konnatale Pylorusstenose, eine Gastroptose und Gastroparese, ein Volvulus, ein gastroduodenaler Prolaps, das Mallory-Weiß Syndrom und es kann zu Verlagerungen in den Thorax kommen. Lichtungsveränderungen, und abnormer Mageninhalt 1) Lichtungsveränderungen: Narbige Deformationen nach Ulzeration (Sanduhrmagen, Doppelpylorus) oder tumorbedingte Deformationen ( Feldflaschenmagen) beim MagenCA; Gastrektasien sind Erweiterungen des Magens 2) Bezoar: ist ein kugeliger, fester Körper in der Magenlichtung (Haare [Trichobezoar] oder pflanzlich [Phylobezoar]) 3) Fremdkörper: Münzen, Nadeln und Perlen meist von Kindern geschluckt – klinisch keine Bedeutung
2) Lipidinsel: gelbliche bis max linsengroße, flache Nester von lipidreichen Schaumzellen nach Magenresektion und OP Kreislaufstörungen des Magens 1) Blutstauung: der gastralen Venen bei portaler Hypertonie und Re-Herz Hypertrophie, mit Rötung und Zyanose der Schleimhaut – es kommt zur reaktiven Neubildung von kl. Kapillaren – kongestive Gastropathie 2) Magenblutung: führt zu Blutbrechen (Hämatemesis) und Teerstuhl (Meläna) a. petechiale Blutungen: im Korpus und Fundusbereich durch ASS, NSAR und Alkoholabusus b. Angiodysplasien: sternförmig angeordnete dilatierte Mukosavenen mit selbstlimitierender Blutung c. Blutung aus größeren Gefäßen: meist als Folge von Arrosionen (Tumor, Ulkus, Varizenruptur)
Jegliche Infiltration der Schleimhaut mit Entzündungszellen. Man unterscheidet die akute (nur Granulozyten) von der chronischen (nur Lymphoplasmazellen) – die häufigste! Die reaktive Gastritis wird durch die starke Kapillarpermeabilität mit Ödemen und die reaktive Hyperplasie gekennzeichnet. Es gibt drei Arten: 1) Typ-A-Gastritis: chron. autoimmunologisch bedingte Entzündung, mit Ak gegen Belegzellen und Intrinsic Faktor. Es kommt zu Anazidität mit gesteigerter Gastrinfreisetzung und Hyperplasie der antralen G-Zellen, was zur Hyperplasie der ECL-Zellen führt. Magenkarzinomgefahr eher gering. 2) Typ-B-Gastritis: bakteriell (H.p.) bedingte Entz., am häufigsten und betrifft Grübchenbereich der Antrumzone. Lagern sich an gastrale Foveolarepithelien, schädigen den apikalen Pol und führen zu Mukosaschädigung. Führend ist ein chron. Verlauf (aktive Gastritis) mit Immunreaktion (Lymphfollikel mit B-Zellen - Gänsehautgastritis) 3) Typ-C/R-Gastritis: Schleimhautschädigung durch chemisch-toxische Reize – bei duodenogastralem Reflux, postoperativem enterogastralem Reflux oder durch Medikamente (NSAR – nichtsteroidale Anitrheumatica) mit Rötung und Vergröberung des Faltenreliefs 4) Seltene Formen: Kombinationsformen, beim M. Crohn, eosinophile und kollagene Gastritis und CMV-Soorinfektion Erosion und Ulzeration des Magens 1) Erosion: Musc. mucosae wird nicht überschritten; man unterscheidet die Leistenspitzenerosion, die foveoläre (Foveolarbereich zerstört) und die tiefe (ins Drüsenlager reichend) Erosion. Zeitlich kann man sie in akute hämorrhagische, akute nichthämorrhagische und chronische unterteilen 2) Magenulkus: überschreitet die Musc. Mucosae, meist als Missverhältnis zwischen protektiven (Schleimfilm, Bikarbonat Prostaglandine und Oberflächenepithel) und aggressiven (HCl, Proteasen – pept. Geschwüre – H.p., Neurale Einflüsse – Vagotonus/Streß –, Hormone und Kortikosteroide sowie ASS und NSAR) Faktoren. Häufig sind sie im Antrumbereich. Der Ulkus besitzt eine 4-Schichtung: Detritus, fibrinoide Nekrosezone, kapillarreiches Granulationsgewebe und Narbe. Es kann zur Blutung, Perforation, Soorbesiedlung, Motilitätsstörungen und maligner Entartung kommen. Hyperplasie des Magens 1) Umschriebener Typ/benigne Polypen: fokale foveoläre Hyperplasien, Hyperplastischer Polyp und Drüsenkörperzysten 2) Diffuser Typ: M. Ménétrier (Riesenfalten), diffuse Belegzellhyperplasie (gland. Hyperpl. mit verdickter Schleimhaut) 3) Hyperplasien der gastralen endokr. Zellen: Gastrinzellen im Korpus und endokr. Zellen im Korpus (ECL) Metaplasien des Magens 1) Intestinale: durch Darmepithelien ersetzt, drei Formen: Typ I (enterale Form) Dünndarmschleimhaut, Typ II (gastroenteral) inkomplette Metaplasie mit einzelnen Becherzellen) und Typ III (kolischer Typ) mit Kolonepithel 2) Gastrale: Ersatz ortsständiger Zellen durch ortsfremde Neoplasien des Magens 1) benigne Adenome: mit tubulären, villösen (große Polypen) oder tubulovillösen Strukturen 2) maligne Karzinome: von Stammzellen im Drüsenhalsbereich ausgehend im Bereich der kleinen Kurvatur 3) Magenfrühkarzinome: Mukosa (M-Typ) und Submukosa (SM-Typ) wobei die Musc. propria nicht infiltriert wird. Drei Formen: I Polypöse Form, II Flache Form und III ulzerierte Form 4) Fortgeschrittene Karzinome: mind. In die musc propria eingedrungen. Einteilung nach Bormann (polypöse; ulzerierte mit wallartigem, erhabenem Rand; ulzerierte mit unscharfen Grenzen; flache Tumoren), nach Kiel (Wachstumverhalten) und Laurén (Adhäsionsverhalten) Karzinoide: auf dem Boden einer ECL-Hyperplasie und einer Typ-A-Gastritis Maltome: maligne Lymphome, extranodale manifestation des NHL Duodenum Fehlbildungen : Schleimhautheterotopien, Pankreasheterotopien und (Pseudo-) Divertikel Duodenitis: chron aktive Duodenitis fast immer mit H.p. verbunden, da es zur Übersäuerung des Duodenallumens kommt. Ulcus duodeni: Defekt der Mukosa, meist im Bulbus duodeni Hyperplasien: kleine polypöse Erweiterungen in der Nähe von Geschwüren Neoplasien: Adenome (peripapillär, Familiäre adenomatöse Polyposis FAP), Karzinome (Ikterus durch Papillenverschluß), Karzinoide (bei MEN I, mit Gastrinproduktion [Gastrinom] beim Zollinger-Ellison-Syndrom) Jejunum und Ileum Kongenitale Fehlbildungen: Rotations- und Fixationsanomalien, Atresien/Stenosen, Divertikel (Meckel) Mechanisch bedingte Erkrankungen: 1. Enteroptose (Darmeinsenkung), 2. Invagination (invaginatio enterica, ileocolica und colica) und 3. Volvulus (Drehung) Ileus: Darmverschluß, wenn inkomplett – Subileus. Man unterscheidet einen mechanischen (Strangulation, Obturation – Mekoniumileus beim Neugeborenen) und einen funktionellen (spastisch und paralytisch – chemisch-toxisch, infektiös-toxisch, vaskulär und nervös-reflektorisch bedingte Paralyse der Darmwandmuskulatur) Vaskuläre Erkrankungen Arterielle Verschlüsse: bei Thrombangiitis obliterans, Panarteriitis nodosa, Churg-Strauss-Syndrom und Purp. Schönlein-Henoch oder durch Thromben, bei chron. Durchblutungsstörungen sind stenosierende Vaskulopathien schuld (bei Orthner-Krankheit) Bei Durchblutungsstörung ohne arteriellen Verschluß sind Herzinsuffizienz, Schock, Spasmen und Hämodynamik schuld. Venöse Hyperämie und Mesenterialvenenthrombosen bei Re-Herzinsuffizienz, Leberzirrhosen oder Thrombus im Mesent.gefäß Malassimilation Überbegriff für Maldigestion und Malabsorption, wie bei der Zöliakie (Unverträglichkeit gegenüber dem Weizenkleiprotein Gluten mit Zottenatrophie – kann zu Osteomalazie/Porose führen bei nichteinhaltung der strengen Diät), der kollagenen Sprue (extrem breite subepitheliale Kollagenbänder), der tropischen Sprue (bakterielle, virale und parasitäre Infektionen mit Verplumpung der Zotten) und der seltenen Malassimilationssyndrome (Kwashiorkor, Verner-Morrison und Zolliner-Ellison) Entzündliche Erkrankungen: bakterielle können durch invasive (Typhus, tuberkulöse Enteritis, hämorrhagisch-nekrotisierende Säuglingsenteritis, Enteritis necroticans, Yersinia- und Campylobacter Enteritiden) und nichtinvasive (Cholera und Salmonellen- Enteritiden) verursacht werden. Daneben gibt es den M. Whipple (lipodystrophia intestinalis) mit traubenartig aufgetriebenen Schleimhautzotten. Virale Enteritiden (Entero-, Adeno-, Parvo-, Coxsackieviren, ...) verursachen zahlreiche Durchfallerkrankungen (Magen-Darm-Grippe). Pilze (Candida albicans, Aspergillus- und Mukorarten und Histoplasma capsulatum) führen zu sekundären Mykosen bei chronischen und konsumierenden Krankheiten. Auch Protozoen (Lamblia intestinalis) erzeugen Tropenkrankheiten, spielen aber kaum eine Rolle. Helminthen (Trematoden, Zestoden und Nematoden) führen zu Durchfällen, Blutungen, Resorptionsstörungen und mechanischen Komplikationen. Tumoren Meist Adenome, Karzinome sind selten und wachsen anulär-konstriktiv, selten polypoid. Mesenchymale Tumoren sind selten. Appendix |