Entzündungen Def
|
|  Yüklə 449.5 Kb.
|
Erkrankungen des Myometriums1) Myometritis: meist vom Endometrium ausgehend 2) Tumoren: Leiomyome (subseröse, submuköse, intramurale und ligamentäre), Leiomyosarkom (unscharf, mit fleischfarbiger Schnittfläche), Adenomatoidtumor (vom Mesothel ausgehend beim Tubenostium) und Metastasen Erkrankungen der Cervix uteri1) Reaktive Veränderungen: Ektopie (endozervik. Schleimhaut auf vaginale Portiooberfläche), Plattenepithelmetaplasie (in vorderer Muttermundlippe, aus Reservezellen, unreifen Plattenepithelzellen und reifen Plattenepithelz. – Ovula Nabothi) 2) Zervizitis: infektiöse (E. coli, ...) und nichtinfektiöse (chem. und traumat. Reize) oder systemisch. Eitrige Exsudate im Schleimhautstroma, sowie Ulzerationen und fibrinös-eitrige Beläge. 3) Tumorartige Läsionen: Hyperplasien (Drüsenvermehrung), Polypen, kondylomatöse Läsionen (viral bedingte Pehyperplasien mit papillärer Struktur, meist durch HPV – sexuell übertragen, Koilozytose ist mit Aufhellungszone), 4) Plattenepitheliale Neoplasien: hängt vom Sexualverhalten ab, auch Rauchen ist eine Ursache, wichtigster Faktor ist HPV Zervikale intraepitheliale Neoplasie ist präkanzerose, befällt Umwandlungszone und wird eingeteilt in: CIN I (nur unteres 1/3 des Plattenepithels), CIN II (untere 2/3) und CIN III (CIS, gesamtes Epithel befallen), in USA wird Bethesda System verwendet mit low und high grade. 5) Zervixkarzinom: 20% der bösartigen CA im weibl. Genitaltrakt mit 1. PlattenepithelCA: in Ektocervix lokalisiert, mit exo- und endophytischen ulzerierenden Tumoren (groß und kleinzellige Variante). Sonderformen: mikroinvasive, verruköse (verhornend) und spindelzellige CA, 2. Adenokarzinom: intrazervikales schleimbildendes CA, durch HPV, Hormone und hereditäre Ursachen. Unterschied endozervikale und endometriale CA: erstere exprimieren CEA und 3. Adenocarcinoma in situ (ACIS): atypische, endozervikale Drüsen Vagina 1) Fehlbildungen: Aplasie, Atresie, septierte oder doppelt angelegte Vagina; Gartner-Gang-Zysten (Fl.gefüllte Zysten in Wand) 2) Kolpitis: Kinder vor Pubertät, Frauen nach Menopause, weil dann alkalisches Milieu. 3) Tumoren: PlattenepithelCA (exo-, endophytisch), AdenoCA, embryonales Rhabdomyosarkom (Sarcoma botryoides), Metast. Vulva 1) Fehlbildungen: Hymenalatresie, Fusionen, Überschussbildungen, Hypospadie und Klitorishypertrophie 2) Vulvitis: feuchtes Milieu, wenig atmungsaktive Kleidung, mangelhafte/übertriebene Hygiene, mit nichtinfektiöser und infektiöser (Granuloma inguinale- durch Calymmatobakt. Granulomatis, Lymphogranuloma venereum- durch Chlamydia trachomatis mit schmerzlosem selbstheilendem Ulkus), Syphilis, Ulcus molle, Herpesvulvitis, Condyloma acuminatum, Molluscum contaginosum und Soorvulvitis. 3) Chron. Vulvaerkrankungen (Vulvadystrophien): Lichen sclerosus (perimenopausale Entz., führt zu juckreiz und zum CA), vulväre Stachelzellhyperplasie (chron. Entz. mit erhöhtem Karzinomrisiko) 4) Tumorartige Läsionen und Tumoren: Bartholin-Zyste (durch Schleimretention), Hidradenom (Tum. der Schweißdrüsen), vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN, grauweiße oder erythematöse Flecken- Erythroplasie Queyrat, Einteilung wie CIN), extramammärer M. Paget (Adenokarzinom, mit ekzematösen Hautläsionen) und invasives PlattenepithelCA (endophytisch-ulzerierendes oder exophytisches Wachstum, histolog. ist er hochdifferenziert, stark verhornend mit invasivem Wachstum. Schwangerschaft und Perinatalperiode Kreislaufstörungen: 1) EPH-Gestose: leichteste Form mit Ödemen, Proteinurie und Hypertonie, bei jugendlichen Erstgebärenden, führt zu Gefäßspasmen, Fibrinablagerunge, Gitterinfarkten und Infarkten der Plazenta 2) HELLP-Syndrom: mikroangiopath. hämolyt. Anämie mit Hypertonie, Ödemen, Leberenzymen und Low Platelets, mit Mikrothromben und Nekrosen der Leber 3) Eklampsie: schwerste Form der Gestose, bei Erstgebärenden, mit EPH-Syndromen, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Blutdruckanstieg sowie Leber und Nierenversagen. 4) Fruchtwasserembolie: Ruptur der Eihäute, mit Einschwemmen großer Mengen von Fruchtwasser in mütterl. Kreislauf 5) Auswirkungen auf Fetus: bei akuter Perfusionsminderung stirbt er, bei chron. werden Plazenta und Fetus klein 6) Läsionen der Plazenta bei Kreislaufstörungen: a. Intervillöse Thrombose, Gitterinfarkt: durch chron. Minderperfusion entsteht intervill. Fibrin, das die Plazentazotten herdförmig bedeckt (intervill. Thrombose, Gitterinfarkt wenn Zottenareale von Fibrin eingeschlossen) b. Plazentainfarkt: bei völligem Perfusionsstopp, frische sind düsterrot und unscharf begrenzt, alte sind Organisiert c. Retroplazentares Hämatom: Blutung der Unterseite der Plazenta durch Spiralarterinschädigung Stoffwechselstörungen1) Diabetes mellitus: diabet. Embryopathie (Herzfehler, Neuralrohrdefekte und Sirenomeli führen zum Abort), diabet. Fetopathie (Übergewicht, Überlänge, Organvergr. [Pankreas durch Glukose angeregt] und Adaptationsschwierigkeiten) 2) Phenylketonurie: Phenylalanin schädigt das Gehirn des Fetus, mit Mikrozephalie und Entwicklungsrückstand Infektionen: 1) Aszendierende: durch Bakterien, mit Amnionitis und Choramnionitis, Erreger sind E. coli (+ andere gramneg.), Bstreptokokken (in der Vagina vorkommend), Lues (Syphilis, mit Hutchinson-Trias, Wachstumsretard., Ikterus, ...), Listerien (früh zum Fruchttod) und Pilze (Candida-Chorioamnitis mit gelben Nekrosen an Nabelschnur und Pneumonie) 2) Hämatogene: mit Viren oder Protozoen, führen zur Plazentitis, Erreger sind Zytomegalie- (Virämie des Fetus mit Befall von Gehirn, interstit. Pneumonie, Hepatitis und Nephritis), Parvo- (Erys werden zerstört mit Einschlusskörpern), Rubeola- (Infektion mit intrauteriner Wachstumsretard., Organschädigung, Hepatitis, Cholangitis, interst. Pneumonie, ..), HIV- (Virus wird aufs Kind übertragen) und Hepatitisviren (B-Trägerstatus wird übertragen). Bei Protozoen ist es die Toxoplasmose (Infektion des Fetus mit Meningoenzeph., Hydrozeph., periventrik. Verkalkung und Chorioretinitis) 3) Transabdominelle und deszendierende: Erstere bei Amniozentese und Chorionbiopsie, letztere bei Salpingitis Kongenitale Anomalien: genetische und umweltbedingte, die zeitlich in Gametopathien (vor Befruchtung), Embryopathien (bis Ende 8. SW) und Fetopathien (bis Geburt) unterteilt werden. Teratogen wirken Alk, Medikamente/Chemikalien, Infektionen und Rö-Strahlen. Man unterscheidet 1. Fehlbildung (endogene abnorme Entw.- Trisomie 21), 2. Disruption (exogene Faktoren – Amnionbänder) und 3. Deformation (abnorme Form infolge mech. Kräfte- Oligohydramnion) Wenn mehrere Anomalien beteiligt sind unterteilt man Syndrome von Sequenz von Assoziation. Häufigste Form von Anomalien sind Agenesie, Aplasie, Hypoplasie, Dysplasie und Atresie. 1) Folgen: Abhängig von Schweregrad und Zeit. Spätabort, wenn Organe betroffen sind, die intrauterin nicht verwendet werden, Frühabort wenn Entwicklung betroffen ist 2) Fehlbildungen: a. Fehlbildungssyndrome: (Trisomien, Mutationen, Nagel-Patella-, Holt-Oram-, Meckel-Gruber-Syndrom, ...) b. Fehlbildungssequenzen: (Prune-belly-Sequenz – Fehlbildung der post. Urethra mit Harnblasendilatation) c. Fehlbildungsassoziationen: (VATER-Assoziation) 3) Disruptionen: haben physikal. Gründe: Amnionruptursequenz – Bänder die Schnürfurchen erzeugen (Hirn und Extremitätendisrup), Infektionserreger, chem. Substanzen (Thalidomid) und mütterlicher Alkoholismus (untergewichtig) 4) Deformationen: durch Beweglichkeitsverminderung – Oligohydramnion (zu wenig!) mit Lungenhypoplasie und Gesichtsdeformitäten Tumoren: Teratome, Weichteiltumoren, Neuroblastome und Leukämien Mehrlingsschwangerschaften: eineiige und zweieiige, Ersterer mit fetofetalem Transfusionssyndrom (nimmt dem andern Blut) Anomalien der Plazenta: 1. praevia (tiefer Ansatz, mit Sonderform – praev. Totalis), 2. Extrauteringravid., 3. accreta, increta (Dezidua fehlt, Zotten liegen auf Myometrium) und 4. insertio velamentosa (verläuft Nabelschnur läuft lange Strecken in den Eihäuten – Fetus verblutet bei Geburt durch Einreißen der Gefäße)
1. partielle Blasenmole (hydropisch geschwollen Zotten mit Blutgefäßen), 2. Blasenmole (weibl. Vorkern fehlt, deshalb keine Gefäße und kein Embryo), 3. ChorionCA (Trophoblasttumor aus atyp. Synzytio- und Zytotrophoblastzellen) und 4. Chorangiom (Plazentahämangiom, häufigster Tumor)
subkutane Ödeme und Ergüsse in Körperhöhlen, durch Anämie, Infekte, Lu-Fehlbildg, Tumoren Perinatale Adaptationsstörungen: 1. hyaline Membrankrankheit (Atelektase von Alveolen mit hyalinis. der term. Bronchioli und Duct. alveolaris), 2. anoxische Enzephalopathie, periventrik. Infarkte, subependymale Blutungen durch Asphyxie, 3. nekrotisierende Enterokolitis (Darm durch Asphyxie geschädigt, durch Bakterielle Belagerung auch Nekrosen und Peritonitis), 4. bronchopulmonale Dysplasie (hyaline Membranen werden resorbiert, bei Langzeitbeatmung entsteht jedoch die Respiratorlunge wobei die hyalinen Membranen organisiert werden mit schwerer Fibrose) Mamma Angeborene Störungen: 1. Überschussbildungen: Polythelie (zusätzl. Brustwarze), Polymastie (zusätzl. Mamma), 2. Defektbildungen: Amastie (Fehlen der Mamma), Mikromastie, 3. Defektbildungen der Mamille und Areola: Hohlwarze Mastopathie: fibrozystische Umbauprozesse der Mamma durch Hyperplasie, Zystenbildung und Fibrose des spezialisierten Stromas, mit hormoneller Fehlsteuerung, unkoordinierter Proliferation in TDLE und Störungen der Sekretion. Mit drei Subtypen: 1. fibrös zystische, 2. proliferierende und 3. Adenose/Skleradenose (nach Prechtel Mastopathie I [einfache], II [mit Proliferation] und III [mit Proliferation und Zellatypien]) 1) Zystische Mastopathie: Erkrankung der TDLE mit Zystenbildung und Fibrose. Zysten sind von Epithel ausgekleidet und enthalten grau-grüne Flüssigkeit, welches verkalken kann (Mikrokalzifikation) 2) Proliferierende: intraluminale, epitheliale Hyperplasie der TDLE, mit knotiger Induration. Radiäre Narbe ist Sonderform 3) Adenose/Skleradenose: epithelial-myoepietheliale Hyperplasie und Hypertonie der TDLE, die bei Adenose läppchenförmig, bei der Skleradenose unregelmäßig angeordnet sind. Mastitis: 1) Bakterielle: durch Staphylo- und Streptokken oder Pilze, breitet sich kanalikulär, oder über Rhagaden (Mamillenhautrisse) aus. Mastitis puerperalis in der Stillperiode. Phlegmonöse oder abszedierende Entz. mit diff. granulozytärer Durchsetzung des Gewebes. 2) Periduktale: durch Sekretretention ausgelöste, chron. Entz., die intraduktal beginnt und sich periduktal ausbreitet. Mit lymphoplasmazellul. Infiltraten, gelegentlich auch Schaumzellen. 3) Fettgewebsnekrosen: traumatisch oder durch OP’s, frische mit Einblutungen, daraus Entz. und dann Fibrose (Ölzysten) |