Entzündungen Def
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Tubulopathien1) Akutes ischämisches Nierenversagen: durch unzureichende Blutung hervorgerufene Parenchymschädigung und Ausbildung eines ANV. Durch alle Arten des Schocks ausgelöst. Es kommt zum Filtrationsabfall, weil durch verminderte Na-Rückresorption (Tubuluszellschaden) das RAAS angeregt wird und es infolge dessen zur Vasokonstriktion kommt (Thurau-Mechanismus). Andererseits kommt es durch Flüssigkeitseinstrom aus Interstitium und Gefäßen (infolge hoher Na-Konz.) in die Tubuli zu einer Hämokonzentration und Blutstauung im Nierenmark. Niere ist blaß und geschwollen. 2) Akutes toxisches Nierenversagen: durch nephrotoxische Substanzen (Schwermetalle, organ. Lösungsmittel, Glykole, Medikamente, ACE-Inhibitoren, jodhaltige Kontrastmittel und Phenole, Pestizide und Paraquat) ausgelöst. Niere ist geschwollen und durch Hyperämie rot und später auftretenden Nekrosen und Ödemen blaß. 3) Nephrokalzinose: tubuläre Kalziumablagerungen entweder infolge ischäm. oder toxischer Tubulusepithelnekrosen oder metabolisch durch Hyperkalzämie. 4) Uratnephropathie: Ablagerung von Harnsäuresalzen in Tubuli und Interstitium, mit primärer (Harnsäureausscheidungsstörung) oder sekundärer (hohe Harnsäurespiegel infolge eines Zellverfalls oder chron. Niereninsuffizienz) Gicht. In Sammelrohren sieht man gelbe Ablagerungen von Natrium- und Ammoniumurat, die zu Fremkörperreaktionen führen. 5) Tubuläre Speicherungen: Eiweiß-, Bilirubin-, Fett-, Zucker- (nach Gabe von Plasmaexpandern), und Glykogenspeicherung 6) Plasmazytomniere: Nierenschädigung im Rahmen eines Plasmazytoms durch Ausfällung von Leichtketten (Tamm-Horsfall-Proteine) wodurch es zu Tubulusnekrosen mit interstit. Nephritis kommt. Interstitielle Nephritiden1) Bakterielle: i. Akute Pyelonephritis: antibiotisch heilbare Nierenentzündung meist mit Harnwegsinfektion verbunden. Erreger sind E. coli, Enterokokken, Klebsiellen. Begünstigend wirken Harnabflussstörungen jeder Art und bei Frauen der kurze Urethra. Nieren sind von Abszessen übersäht mit Eiterstrassen vom Mark bis zur Rinde. ii. Chron. PN: ein- oder doppelseitige bakt. vernarbende interstit. Entz. mit Parenchymdestruktion und Niereninsuff. 2) Obstruktive Nephropathie: funktionelle und morph. Nierenveränderungen durch chron. Harnstau bei Abflussstörungen des Urins (Harnsteine, Prostata, Uretererkrankungen, ...). Es kommt zur Ausweitung der Harnwege (Hydroureter) und Hydronephrose mit hydronephrot. Sackniere. 3) Sonderform Refluxnephropathie: Sonderform der PN infolge Harnrückstaus in die Niere (vesikourethraler Reflux) bei kongenitaler Störung des Ureterostiumverschlusses. 4) Abakterielle interstitielle Nephritiden: a. Akute: hämatogen ausgelöste Nierenentzündung infolge allerg. Reaktion auf Medikamente, im Rahmen von viralen (Röteln) oder bakteriellen Infektionen (Scharlach, Typhus, Leptospirose) und nach Impfungen. Es kommt über ein interstit. Ödem zu einer Störung der Nierenperfusion. b. Chron.: doppelseitige hämatogene Entz. des Niereninterstitiums mit zunehmender Fibrose (Uratnephropathie) c. Analgetikanephropathie: doppelseitige, chron. interstitielle Nephritis nach langer Einnahme analget. Wirkender Mischpräparate (Paracetamol, Aspirin ®). Man sieht braun verfärbte Papillennekrosen (Lipofuszinpigment) 5) Nierentuberkulose: häufigste extrapulmonale Form, mit käsiger, kavernöser Nierentuberkulose. Geschlossene Nierentuberkulose wenn Herde abgekapselt, offene wenn’s aufs Nierenkelchsystem übergreift. Zirkulationsstörungen 1) Arterielle: stenosierende Arteriosklerose und Thrombose, sowie Arteriitis oder Thrombembolien. Kann zu Niereninfarkt führen oder Atrophie der Tubuli bei chron. Minderdurchblutung. Systemisch bedingte führen zur Schockniere 2) Venöse Störungen: Stauungsnieren (durch venöse Einflussstauung vor dem re Herzen , hämorrhag. Infarkt (Thrombose) Gefäßerkrankungen Arteriosklerose (Schrumpfniere), Arteriolosklerose (hyaline Verdickung), Arteriolonekrose (Blutpunkte auf Oberfläche), Thrombotische Mikroangiopathie (Thrombosen/Nekrosen in Kombination mit Nierenversagen – hämolyt. urämisches Syndrom), Wegener Granulomatose (Entz. der Arterien) Schrumpfnieren: Gewebsverlust der Niere durch vaskuläre und entzündliche Ursachen. Es gibt gleichmäßig graunulierte mitgraugelber Farbe (chron. GN), roter Farbe (arteriosklerotische Schrumpfniere) und unregelmäßig vernarbte Schrumpfnieren. Nierentumoren 1) Adenom: epithelialer Tumor unter 1 cm Größe, ohne Zellatypien und Invasion der praktisch nicht metastasiert, Sonderform onkozytäres Adneom, das bis zu 10 cm werden kann. 2) Nierenkarzinom: maligner, langsam wachsender Tumor der Nierenrinde, Ursache sind rauchen und Fettsucht. Überwiegend aus trabekulären und azinären Zellformation aufgebaut, mit bunter Schnittfläche. 3) Nierenbeckenkarzinom: Urothelkarzinom, meist papilläre Urothelkarzinome, durch Analgetikaabusus 4) Seltene Tumoren: Angiolipome aus Fett, dickwandigen Blutgefäßen und glatten Muskelzellen 5) Metastasen: 2-3mal so häufig wie primäre Nierenzellkarzinome, ohne klinische Symptomatik 6) Nephroblastom: Wilms-Tumor, aus unreifen, mesenchymalen und epithelialen Komponenten aufgebauter embryonaler Mischtumor, vor allem beim Beckwith-Wiedemann und Wilms-Aniridie-Syndrom auftretend, mit lobulierter grauglasiger Schnittfläche mit Einblutungen und Zysten. 7) Seltene Nierentumoren des Kindes: kongenitale mesoblastische Nephrom, das hellzellige Sarkom, der maligne Rhabdoidtumor und das multilokuläre zystische Nephrom Ableitende Harnwege Fehlbildungen Nierenbecken und Ureteren: idiopathische pelviureterale Obstruktion, Ureter duplex, Ureter fissus, Megaloureter, Divertikel und Ektop mündende Ureteren. Harnblase: Ekstropie (im Niveau der vorderen Bauchdecke mit frei exponierter Schleimhaut) und persistierender Urachus (untersch. Persistenz des Urachuslumens) Entzündungen 1) Infektiöse Entzündungen: häufigsten bakt. Entz., meist Kolonkeime (E. coli, Proteus, Klebsiellen), Gefahr einer PN. Es gibt die akute Urozsystitis (Keime über Urethra, Kathetrisierung, Diabetes m., Urolithiasis, ...) und die chron. (mit Lymphfollikelansammlung – Urocystitis follicularis, bei glandulärer Metaplasie – Urocystitis cystica). Sonderformen der chron. sind Tuberkulose, unspezifisch granulomatöse Entz. und Bilharziose 2) Nichtinfektiöse Entz.: akute Strahlenzystitis (Schleimhautulzera mit Urothelatypien, Endothelhyperplasien, ...), chron. Strahlenschäden (Intimafibrosen und Wandhyalinose führen zu ischäm. Schleimhautnekrosen und Muskelatrophie), Cyclophosphamid (durch direkte toxische Wirkung zur Urozystitis) und Malakoplakie (gran. Entz., mit Michaelis- Gutmann-Körperchen Obstruktive Läsionen der ableitenden Harnwege Bei Urethraobstruktion kommt es zur Hypertrophie der Harnblasenmuskulatur, die balkenförmig die Schleimhaut aufwölbt Tumoren der ableitenden Harnwege Überwiegend vom Urothel, durch chem. Karzinogene und chron. Entzündung (aromat. Amine). Noxen werden in der Leberglukuronisiert, in der Niere aber durch reine Glukuronidase abgespalten. Bei Arbeitern in der Textilbranche, sowie Raucher. Auch Medikamente (Cyclophosphamit und Analgetika). Karzinom entwickelt sich über papillären Tumor oder über CIS 1) Benigne epitheliale Tumoren: Papillom und invertiertes Papillom. 2) Maligne: wachsen flach oder papillär. Der invasive papilläre Urothelkarzinom ist überwiegend solide, das CIS mit Kern und Zellatypien und obligate Präkanzerose aber ohne klinische Symptome. 3) Andere Tumoren: Leiomyome, Rhabdomyosarkom, Phäochromozytom und Metastasen |