Lycium barbarum увеличивает калорийность расходы и уменьшает окружность талии у здоровых полных мужчин и женщин: пилотное исследование
|
|  Yüklə 1.32 Mb.
|
Crude Extracts from Lycium barbarum Suppress SREBP-1c Expression and Prevent Diet-Induced Fatty Liver through AMPK Activation.Li W1, Li Y1, Wang Q1, Yang Y2. Lycium barbarum polysaccharide (LBP) is well known in traditional Chinese herbal medicine that, has beneficial effects. Previous study reported that LBP reduced blood glucose and serum lipids. However, the underlying LBP-regulating mechanisms remain largely unknown. The main purpose of this study was to investigate whether LBP prevented fatty liver through activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and suppression of sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c). Male C57BL/6J mice were fed a low-fat diet, high-fat diet, or 100 mg/kg LBP-treatment diet for 24 weeks. HepG2 cells were treated with LBP in the presence of palmitic acid. In our study, LBP can improve body compositions and lipid metabolic profiles in high-fat diet-fed mice. Oil Red O staining in vivo and in vitro showed that LBP significantly reduced hepatic intracellular triacylglycerol accumulation. H&E staining also showed that LBP can attenuate liver steatosis. Hepatic genes expression profiles demonstrated that LBP can activate the phosphorylation of AMPK, suppress nuclear expression of SREBP-1c, and decrease protein and mRNA expression of lipogenic genes in vivo or in vitro. Moreover, LBP significantly elevated uncoupling protein-1 (UCP1) and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) expression of brown adipose tissue. In summary, LBP possesses a potential novel treatment in preventing diet-induced fatty liver. Lycium barbarum полисахариды терапевтически улучшения функции печени в неалкогольного стеатогепатита у крыс и клеточный жировой гепатоз модельЭто исследование с целью изучить возможные терапевтические эффекты и активных компонентов Lycium barbarum полисахариды (LBP) on a high fat diet-induced Нэш крысиной модели. Мы индуцированных Нэш в крысиной модели за счет добровольных кормление с высоким содержанием жира диета ad libitum в течение 8 недель. После 8 недель, 1 мг/кг LBP принимал перорально в течение еще 4 недель с высоким содержанием жиров. Когда по сравнению с NASH крыс, получавших в течение 12 недель, терапевтический LBP лечения 4 недели в течение 12 недель Нэш индукции показал, мелиоративное влияние на: (1) увеличение тела и мокрого веса печени; (2) сопротивление инсулина и глюкозы метаболические нарушения; (3) повышенный уровень сывороточных аминотрансфераз; (4) накопление жира в печени и увеличение содержания в сыворотке крови свободных жирных кислот (FFA) уровне; (5) фиброз печени; (6) печеночная окислительного стресса; (7) печени воспалительной реакции; и (8) печени апоптоз. Эти улучшения были частично посредством модуляции фактора транскрипции NF-κB, MAPK пути и autophagic процесса. В кислоты пальмитат-индуцированной крыса стеатоз гепатоцитов ячеечная модель, мы также показали, что l-арабинозы и β-каротин частично учтены положительные эффекты LBP на гепатоциты. В заключение LBP обладающего множеством гепато-защитные свойства, которые делают его мощным дополнительного терапевтического агента против Нэша в будущих клинических испытаниях. Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из наиболее распространенных заболеваний печени в мире, особенно в богатых районах. Это не только связано с другими нарушениями обмена веществ (например. диабет типа 2), но оно также способствует поздней стадии заболеваний печени, включая цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК)1. При воспалительных и фиброзных ответы активируется в печени НАЖБП развивается до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), который также может вызывать тяжелые клеточного окислительного стресса, некроза и апоптоза2. На сегодняшний день, подробная патологические механизмы развития Нэш по-прежнему плохо понимал. В последнее время, “несколько параллель-хит” теория была предложена в котором dysregulated липидного обмена и инсулинорезистентность являются первым ударом по печени, а затем “второй-хит” или “multi-хитов”, таких как оксидативный стресс, воспаления, апоптоза и фиброза3. В настоящее время существует две основных стратегии лечения НАЖБП/НАСГ: (1) изменение образа жизни (в том числе снижение веса, изменение питания и физических упражнений) и (2) фармацевтической терапии. Однако, успешное управление основано на соответствующую комбинацию этих двух методов в зависимости от личных вариации конкретного пациента4. В течение последних десятилетий, применяя натуральные продукты для лечения Нэш получил широкий резонанс, поскольку некоторые из них показывают эффективные результаты контролируемых побочных эффектов, в том числе кофе5, чеснок6,7зеленый чай8расторопши9 и ресвератрол10. Полисахаридная часть из дерезы (Lycium barbarum полисахариды, LBP) - это новая лекарственная травяная производной, который доложил обладают положительными эффектами в питательный печени и поддержания здоровья глаз11. Он также играет защитную роль в гепатомы линии клеток рака12 и нейронная система13. Недавно, мы сообщали, что LBP охраняемых грызуна из печени четыреххлористым углеродом, индуцированного острого повреждения печени14 и high-fat diet-induced Нэш15. Хотя мы показали, что совместное введение с LBP явно ослабленной печени стеатоз, фиброз, окислительный стресс, воспаление и апоптоз в нашом крыс, мы еще не знаем (1) не является ли LBP мог бы сыграть терапевтическую роль против развития NASH; и (2) каковы удельной эффективной мономеров, которые учитывают печеночной благотворное влияние LBP15? В текущем исследовании мы сосредоточились в основном на терапевтические эффекты и механизмы LBP на уже установленном Нэш крысиной модели. Кроме того, мы также применили к in vitro жировой гепатоз ячеечная модель в нормальном крыса гепатоцитов линии BRL-3A и изучалось возможное защитное действие двух LBP компоненты, такие как l-арабинозы и β-каротин. |