Lycium barbarum увеличивает калорийность расходы и уменьшает окружность талии у здоровых полных мужчин и женщин: пилотное исследование

Содержание Полифенольных, антиоксидантным и антимикробным деятельности Lycium barbarum Л. и Lycium chinense Mill. Оставляет.

Данное исследование было проведено для оценки in vitro антиоксидантной и антимикробной деятельности и содержание полифенольных Lycium barbarum L. и L. chinense Mill. оставляет. Различные оставьте экстракты содержат важные суммы флавоноидов (43.73 ± 1,43, а 61.65 ± 0,95 мг/г, соответственно) и показал соответствующие антиоксидантной активностью, о чем свидетельствует цитирует методы. Качественный и количественный анализ целевых фенольных соединений были получены с помощью ВЭЖХ-УФ-мс метод. Рутин был доминирующий флавоноид в обоих проанализированных видов, наибольшее количество было зарегистрировано для L. chinense. Значительное количество хлорогеновой кислоты определяли в L. chinense И Л. barbarum экстракты, находясь более чем в два раза выше в L. chinense, чем в л. barbarum. Гентизиновая и кофейной кислот были выявлены только в л. barbarum, в то время как кемпферол была обнаружена только в L. chinense. Антиоксидантную активность оценивали по ДФПГ, TEAC, гемоглобин аскорбат пероксидазы активность ингибирования (HAPX) и ингибирования перекисного окисления, катализируемые цитохромом c анализов выявление лучшего антиоксидантной активности L. chinense экстракт. Результаты, полученные в антимикробной тесты показали, что L. chinense экстракт был более активным, чем л. barbarum в отношении грамположительных и грамотрицательных штаммов бактерий. Эти результаты предполагают, что эти виды являются ценными источниками флавоноидов с соответствующими антиоксидантным и антимикробным деятельности.

Molecules. 2014 Jul 10;19(7):10056-73. doi: 10.3390/molecules190710056.

Polyphenolic Content, Antioxidant and Antimicrobial Activities of Lycium barbarum L. and Lycium chinense Mill. Leaves.

Mocan A¹, Vlase L², Vodnar DC³, Bischin C⁴, Hanganu D⁵, Gheldiu AM⁶, Oprean R⁷, Silaghi-Dumitrescu R⁸, Crișan G⁹.

Abstract

This study was performed to evaluate the in vitro antioxidant and antimicrobial activities and the polyphenolic content of Lycium barbarum L. and L. chinense Mill. leaves. The different leave extracts contain important amounts of flavonoids (43.73 ± 1.43 and 61.65 ± 0.95 mg/g, respectively) and showed relevant antioxidant activity, as witnessed by the quoted methods. Qualitative and quantitative analyses of target phenolic compounds were achieved using a HPLC-UV-MS method. Rutin was the dominant flavonoid in both analysed species, the highest amount being registered for L. chinense. An important amount of chlorogenic acid was determined in L. chinense and L. barbarum extracts, being more than twice as high in L. chinense than in L. barbarum. Gentisic and caffeic acids were identified only in L. barbarum, whereas kaempferol was only detected in L. chinense. The antioxidant activity was evaluated by DPPH, TEAC, hemoglobin ascorbate peroxidase activity inhibition (HAPX) and inhibition of lipid peroxidation catalyzed by cytochrome c assays revealing a better antioxidant activity for the L. chinense extract. Results obtained in the antimicrobial tests revealed that L. chinense extract was more active than L. barbarum against both Gram-positive and Gram-negative bacterial strains. The results suggest that these species are valuable sources of flavonoids with relevant antioxidant and antimicrobial activities.

Сырой выписки из Lycium barbarum Подавить SREBP-1c выражение и предотвратить диета вызванных жировой дистрофии печени путем активации AMPK.

Lycium barbarum полисахарида (LBP) хорошо известен в традиционной китайской травяной медицины, которые, благотворно влияет. Предыдущие исследования сообщали, что LBP снижение уровня глюкозы в крови и липидов сыворотки крови. Тем не менее, базовый LBP-регулирующие механизмы остаются во многом неизвестными. Основной целью данного исследования было выяснить, насколько LBP предотвратить ожирение печени путем активации аденозинмонофосфат-активируемой протеин киназы (AMPK) и подавления стерина нормативно-element-binding protein-1С (SREBP-1c). Самцов мышей линии C57BL/6J мышей кормили с низким содержанием жиров, высоким содержанием жиров, или 100 мг/кг LBP-лечение диета в течение 24 недель. HepG2 клетки были обработаны LBP в присутствии пальмитиновой кислоты. В нашем исследовании, LBP можете улучшения композиции тела и липидного обмена профилей с высоким содержанием жиров кормили мышей. Oil Red O окрашивание in vivo и in vitro показали, что LBP печени значительно снижается внутриклеточное накопление триглицеридов. H&E окрашивание также показал, что в LBP можно ослабить стеатоз печени. Печеночный профили экспрессии генов показал, что LBP можете активировать фосфорилирования AMPK, подавить ядерную экспрессию SREBP-1c, и уменьшение белка и экспрессии мРНК lipogenic генов in vivo или in vitro. Кроме того, LBP значительно повышен отцепов белка-1 (UCP1) и пероксисом пролифератор-активирующие рецепторы-γ коактиватор-1α (PGC-1α) выражение бурой жировой ткани. В резюме, LBP обладает потенциалом для романа лечения в предотвращении диета вызванных жировой дистрофии печени.

На модели мышей с высоким содержанием жира диета вызванных жировой дистрофии печени считалась хорошей моделью для изучения метаболического синдрома [16, 17]. В нашем исследовании, HFD-кормили мышей, очевидно, были увеличены тела и печени, веса, концентрации в сыворотке крови тг, Даг, ТК, ХС ЛПНП, НЕФА, AST и ALT, и печени концентрации тг и Даг. Наоборот, LBP значительно снизилась тела и веса печени, а также в сыворотке и в печени концентрации липидов. LBP также ослабляется развитие HFD-индуцированной жировой дистрофии печени, который оценивает гистохимический анализ. Эти данные продемонстрировали, что LBP обладает биологической активности для регулирования липидного обмена и развитию жировой дистрофии печени печени.

Хотя молекулярный механизм, вызывающий развитие жировой дистрофии печени в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) представляет собой сложный процесс, в животных моделях было показано, что модулирующее важных ферментов, таких как асс и ФАС, для синтеза жирных кислот в печени может быть ключевым для лечения НАЖБП [18-20]. Недавние исследования, у людей и грызунов показали, что увеличение de novo печеночный липогенез играет ключевую роль в HFD-индуцированной чрезмерное печени накопление жира [21, 22]. В in vivo и in vitro эксперимент показал, гиперэкспрессия HFD-индуцированной акк и ФАС была существенно подавлена LBP. Печеночная экспрессию SREBP-1c, который играет важную роль в жировой дистрофии печени, отвечает за этих генов в печени [20, 23-25] и влияет на накопление липидов, индуцированного высоким содержанием жира диета [26, 27]. Наши исследования показали, что HFD-ФРС или пальмитат-предочистки печени мышей стимулирует экспрессию SREBP-1c на белок и мРНК уровней in vivo и in vitro. Однако, SREBP-1c регулируется несколькими факторами, в том числе инсулина [28], AMPK [10, 28, 29], и х-рецепторам печени (LXR) [20, 29]. Показано, что AMPK активаторов, в том числе и Альфа-липоевая кислота [30] и метформина [31], ингибируют SREBP-1c выражение и предотвратить развитие жировой дистрофии печени. Наши результаты подтверждают такой механизм, показывая, что подавление SREBP-1c выражение LBP опосредуется через стимуляцию активности AMPK. Взятые вместе, LBP регулирует печеночных генов, ответственных за de novo синтез жирных кислот через модуляцию AMPK/SREBP-1c пути и уменьшает HFD-индуцированной жировая дистрофия печени.

CPT-1α является основным ферментом, который катализирует жирные кислоты β-окисления [32], в то время как CD36 способствует сочетание липидов хранения и липогенеза [23, 33]. HFD-индуцированной жировой дистрофии печени усугубляется жирные кислоты β-окисление системы и нарушение баланса липидного обмена [34]. Наши исследования показали, что в печени β-окисление, действительно свелась в HFD группы. В отличие от лечения LBP увеличилось CPT-1α уровень мРНК и снизился CD36 уровня мРНК. Эти результаты позволяют предположить, что благоприятные эффекты LBP в лечении жировой дистрофии печени может быть отчасти из-за улучшения жирные кислоты β-окисление в печени.

Белой жировой ткани (WAT), увеличивает производство и выпуск жирных кислот и, в свою очередь, приводит к жировой дистрофии печени [35]. В отличие от Ват, бурой жировой ткани (BAT), существенный компонент расхода энергии, тратит энергии на производство тепла через отцепление белка-1 (UCP-1) и пероксисом пролифератор-активирующие рецепторы-γ коактиватор-1α (PGC-1α) в митохондриях [36]. Это изменение HFD-индуцированное подавление ОГП-1 и PGC-1α в бурых адипоцитов вызывает морфологические и метаболические преобразования в белых адипоцитов [35, 37, 38]. Как и ожидалось, LBP значительно вспять HFD-индуцированное подавление ОГП-1 и PGC-1α из бурой жировой ткани. Поэтому, вполне возможно, что LBP активации или подъемные выражение ОГП-1 и PGC-1α будет иметь решающее влияние на увеличение расхода энергии, в конечном счете, предотвращения жировой инфильтрации печени, что, в свою очередь, защищает функцию печени.

В заключение, наши нынешние результаты, впервые продемонстрировать, что LBP улучшает HFD-индуцированной жировой дистрофии печени in vivo и in vitro, модуляция, которая печеночной AMPK/SREBP-1c пути играет центральную роль. Наша Находка может обеспечить лучшее понимание LBP и связанных с ними химических веществ и лекарственных трав в лечении заболеваний печени, особенно неалкогольной жировой болезни печени.

Biomed Res Int. 2014;2014:196198. doi: 10.1155/2014/196198. Epub 2014 Jun 10.