ETIOLOGIA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA
Cíntia Tiemi Morita (Bolsista PIBIC/CNPq), Maria Fátima Pimenta Servidoni e Prof. Dr. Gabriel Hessel (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A hemorragia digestiva alta (HDA) é uma ocorrência relativamente incomum, mas não rara na faixa etária pediátrica, que consiste em qualquer sangramento a partir do trato gastrointestinal proximal até a região do ângulo de Treitz. Esse estudo teve como objetivo identificar a etiologia dos episódios de HDA na faixa etária pediátrica e suas características clínicas em um hospital terciário de referência. Foi um estudo descritivo retrospectivo, no qual foram analisados os prontuários de todos os pacientes que procuraram o serviço de Gastropediatria e PS Pediátrico do HC da FCM-UNICAMP por queixa de HDA durante o período de janeiro de 1992 a novembro de 2003. A coleta dos dados foi realizada preenchendo uma ficha com informações sobre a identificação do paciente, seu quadro clínico e seus diversos diagnósticos. Participaram do estudo 101 pacientes que apresentaram 125 episódios de HDA. A média do tempo entre o dia de sangramento e a endoscopia digestiva alta (EDA) foi 3,08 dias para os pacientes internados e 16,9 dias para os externos. A hematêmese e a melena foram os principais sinais estando presente em 74,4% e 57,6%, respectivamente. Em 17 episódios de HDA, a EDA foi normal. Nos demais, os diagnósticos foram: Gastrite em 32, varizes esofágicas em 31, esofagite em 24, varizes gástricas em 13, úlcera gástrica em 8, úlcera duodenal em 8 e gastropatia em 7. A hematêmese é a principal forma de apresentação da HDA e os principais diagnósticos são as varizes esofago-gástricas e a gastrite.
Hemorragia Digestiva - Etiologia - Pediatria
B074
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO NEUROLOGICO E DA FUNÇÃO COGNITIVA EM PACIENTES COM GLICOGENOSE
Erica Kayoko Nakamura (Bolsista SAE/UNICAMP), Prof. Dr. Gabriel Hessel (Orientador), Profa. Dra. Maria Valeriana L. de Moura-Ribeiro (Colaboradora), Profa. Dra. Sylvia Maria Ciasca (Colaboradora), Dra. Karine Couto Samarito Teixeira (Colaboradora), Psicóloga Iramaya Massoni (Colaboradora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
As glicogenoses compreendem um grupo de doenças geneticamente determinadas, decorrentes de anormalidades na síntese ou quebra do glicogênio. Os tipos I e III são os mais comuns e que apresentam hipoglicemia como parte importante do quadro clínico.Existem poucos estudos na literatura que relacionam a hipoglicemia com alterações neurológicas e ainda mais escassos quando relacionam hipoglicemia com alterações neuropsicológicas nas glicogenoses.O projeto visa determinar qual o impacto que a hipoglicemia produziu do ponto de vista neuropsicológico nesses pacientes.Foram coletados os seguintes dados: episódios de hipoglicemia e convulsões,tempo de diagnóstico e exames laboratoriais. Em seguida,foram realizadas anamneses e exames neurológicos completos e o teste de WISC,que avalia a função cognitiva do paciente. Participaram do estudo 7 pacientes os quais em 4 havia algum comprometimento neurológico e em 2, WISC alterado.Esses pacientes apresentavam ou diagnóstico tardio ou convulsõpes repetidas associadas a episódios de hipoglicemia.Há alteração do desenvolvimento neurológico e da função cognitiva em pacientes com glicogenose.
Glicogenose - Hipoglicemia - Desenvolvimento Cognitivo
B075
Estudo molecular da menopausa precoce: evidências para identificação de genes no cromossomo X envolvidos na determinação ovariana (Fase 1)
Ana Carla Mesquita (Bolsista PIBIC/CNPq) e Prof. Dr. Gil Guerra Júnior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas – FCM, UNICAMP
Inúmeras são as causas de menopausa precoce (MP), destacando-se as adquiridas como radioterapia, doenças auto-imunes e infecciosas, entre outras. Entre as causas de origem genética destacam-se as disgenesias gonadais com ou sem síndrome de Turner. No entanto, alguns genes ou locus no cromossomo X têm sido implicados na determinação ovariana. Portanto, em uma fase inicial (Fase 1), o objetivo deste estudo foi identificar casos de MP sem etiologia definida e realizar a extração do DNA genômico. Para tanto, foi feito um levantamento inicial no arquivo nosológico da Ginecologia Endócrina do CAISM – UNICAMP, na identificação dos casos de MP. Entre cerca de 200 casos com MP, somente os de etiologia ainda não definida foram avaliados pela autora, e, as pacientes foram convidadas a participar do estudo com autorização por meio do termo de consentimento pós-informado aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da FCM – UNICAMP. Foi preenchido protocolo clínico e colhido cerca de 10 mL de sangue para extração do DNA genômico. Até o momento, 11 pacientes entraram no estudo com idade média no início dos sintomas de 31,7 + 6 anos (20 a 39 anos), diagnóstico da MP aos 34,3 + 5,6 anos (24 a 41 anos), sendo 5 com história semelhante na família e 2 com casamento consangüíneo entre os pais. O DNA genômico de todas já foi extraído e, também, já foi iniciado o treinamento da autora para a realização do estudo molecular do gene FMR1.
Menopausa - Precoce - Cromossomo XGene
B076
Efeitos da nitrendipina na miocardiopatia induzida por inibição aguda da síntese de óxido nítrico em ratos
Flávia Torelli (Bolsista PIBIC/CNPq), Sílvia Ferreira-Melo, Letícia Bignotto, Luciana Schultz e Prof. Dr. Heitor Moreno Júnior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A inibição aguda de óxido nítrico (NO), induzida por L-NAME, provoca alterações morfológicas e funcionais cardiovasculares em ratos Wistar. Nesse estudo, avaliamos os efeitos da nitrendipina (NIT), um bloqueador de canal de Ca++, nas alterações funcionais induzidas por L-NAME. Ratos Wistar machos foram divididos em 4 grupos e tratados durante 2 semanas: 1-CONTROLE: água (ad libitum); 2-NIT: NIT (20 mg/kg/dia, v.o.); 3-L-NAME: água (ad libitum) e L-NAME (45mg/kg, e.v.); 4- NIT+L-NAME: NIT (20 mg/kg/dia, v.o.) e L-NAME (45mg/kg, e.v.);. O L-NAME foi administrado ao final do tratamento e 72 horas após, os animais foram submetidos à análise de pressão carotídea (PA, mmHg) e débito cardíaco (DC, ml/min). Os resultados estão apresentados na tabela abaixo(média ± EPM). (*p<0,05 vs Controle)
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PA carotídea (mmHg)
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Débito Cardíaco (ml/min)
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Basal
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NOR
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Basal
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NOR
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Controle
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144.0 ± 7.9
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141.3 ± 14.8
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34.0 ± 7.5
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41.4 ± 5.1
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L-NAME
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121.0 ± 1.5
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178.3 ± 9.8
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24.4 ± 3.2
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27.7 ± 4.7*
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NIT+L-NAME
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133.6 ± 4.7
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169.0 ± 6.4
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29.9 ± 2.5
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36.5 ± 3.5
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NIT
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136.5 ± 7.7
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163.2 ± 5.3
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31.0 ± 2.2
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42.4 ± 4.1
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A NIT restaura o DC na situação estimulada pela NOR nos animais infartados por L-NAME.
Óxido Nítrico - Nitrendipina - L-NAME
B077
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