Lycium barbarum увеличивает калорийность расходы и уменьшает окружность талии у здоровых полных мужчин и женщин: пилотное исследование

Иммунная деятельность, сравнение и полисахарид полисахарид-белковый комплекс из Lycium barbarum Л.

Immune activities comparison of polysaccharide and polysaccharide-protein complex from Lycium barbarum L.

Lycium barbarum L., known as wolfberry, is an important Chinese herbal medicine. In the research, we purified water-soluble polysaccharide-protein complex (LBPF4) and polysaccharide (LBPF4-OL) from the fruiting bodies of L. barbarum L. The monosaccharide and amino acid composition of LBPF4 and LBPF4-OL was elucidated with fractional acid hydrolization, GC/MC and NMR techniques. LBPF4-OL molecular weight was 181 kDa, as determined by high-performance gel-permeation chromatography (HPGPC). In vitro assay, we found that LBPF4 induced splenocyte proliferations depended on both B cells and T cells, but LBPF4-OL induced splenocyte proliferations mainly depended on B cells. ELISA results showed that both LBPF4 and LBPF4-OL significantly induced TNF-α, IL-1β and NO production on macrophage. We also found that both LBPF4 and LBPF4-OL can enhance macrophage phagocytosis. Furthermore, electrophoretic mobility shift assay (EMSA) studies suggest that LBPF4 100 μg/ml treatment can more effectively increase NF-κB activity than LBPF4-OL. Taken together, our results demonstrate that LBPF4 can enhance T, B cells and macrophages functions, but LBPF4-OL can only enhance B cells and macrophage functions. This is partly due to LBPF4 being able to more significantly enhance lymphocytes NF-κB activity.

Lycium barbarum полисахариды предотвращают памяти и нарушения нейрогенеза в скополамин крыс.

Состав плодов Lycium barbarum включает в себя полисахариды, каротиноиды и флавоноиды. Полисахариды (LBP) - это высокое содержание, что составляет приблизительно 40% по массе сухого вещества и представляют собой количественно наиболее важная группа веществ (согласно обзору Potterat [41]). В LBP, используемые в этом исследовании, были, как правило, экстрагируют кипящей воде, после чего путем осаждения этанолом, гидролиз белков, диализа и фракционирования с DEAE-Sepharose CL-6B столбца, как в предыдущем описании [9], [42]. Этот метод приводит LBP, как правило, состоящий из шести моносахариды (галактоза, глюкоза, rhamnose, арабинозы, маннозы, ксилозы), что главным образом, связано с биологической активностью. Люди всегда забора Lycium barbarum в питьевую коммерческих фруктовый сок или кипящий суп, поскольку он обычно используется в качестве пищевой добавки, а также лекарственные травы. Это хроническое и долгосрочные процедуру, чтобы включить их биологическую активность функционировать в различных органах. Клинические испытания, проведенные компанией Amagase et al. разработан полностью 30-дневного приема период Lycium barbarum сок 30 дней [3]. Поэтому LBP в это исследование проведено на длительный период. Для координации хронических администрации LBP мы выбрали подкожной хронических администрации ШОС через осмотические насосы. Хотя эта модель используется редко, доклады и наши результаты позволяют предположить, что хроническое введение ШОС на самом деле вызвано не только повреждение гиппокампа [43], [44] но и когнитивными дефицитами (представления данных).

Гиппокамп является важным регионом на холинергические системы мозга человека и других млекопитающих и играет решающую роль в пространственной навигации и консолидации долговременной памяти. Существует непрерывной регенерации в течение всей жизни новых нейронов в гиппокампе, и DG отображает нейрогенеза в зрелом возрасте [45]-[47]. Недавно пролиферирующих клеток в subgranular зоны (SGZ) DG мигрируют в гранулы слоя клеток, зрелых в новых нейронов, аксонов для отправки CA3 региона в виде мшистых волокон и проектирование дендритов в наружный молекулярный слой, получая входные данные от entorhinal коры головного мозга, и в конечном итоге образуют функциональные синаптические связи с гиппокампа схемы [48]-[50]. У взрослых эти процессы, как полагают, играют ключевую роль в создании и поддержании следов памяти и пространственной навигации [51], [52].

ШОС полагают, оказывают различные токсические свойства нервной системы. В данном исследовании она выставлена на токсичность населения и дендритных развития новорожденного незрелых нейронов и зернистых клеток в ГД, что напрямую влияет на повреждение гиппокампа цепей, которые могут преимущественно отвечает за когнитивными дефицитами. Насколько гиппокампа и цепи были разрушены нуждается в дальнейшей оценки с помощью электрофизиологических meseaures в следующих расследования. Ингибирование мускариновые ацетилхолинового рецептора ШОС также способствует характерными когнитивными дефицитами болезни Альцгеймера (AD) [33], [44], а также холинергические антагонисты рецепторов [43], [53]. Наши результаты вместе с другими отчетами [38], [39] указывают, что активность Ахэ в гиппокампе была увеличена после того, как ШОС лечение, которое частично опосредованное ШОС-индуцированной нейрогенеза обесценение в гиппокампе. Окислительный стресс является мысль принять участие в патогенезе деменции и возрастных нейродегенеративных расстройств, активных форм кислорода (АФК) участвуют в возрастных когнитивных нарушений и AD развития [54]-[57]. Окислительный стресс является еще одним токсичных реактивности, индуцированной острой или хронической ШОС лечения. Наши исследования и отчеты от других [58], [59] показал, что ШОС лечения значительно способствовало окислительного стресса, такие, как уменьшение активностью СОД, ГП, каталазы (кат) и увеличение мда уровней, которые в дальнейшем могут способствовать программирования апоптоза [58], [60], снижение пролиферации клеток и потеря дендритов новорожденных нейронов. В этом исследовании мы обнаружили, что ШОС также вниз-регулируется гиппокампа критический фактор BDNF выражение, что согласуется с предыдущими отчетами [44], [61]. Эти механизмы, более или менее, несут ответственность за ШОС-индуцированной дисфункции памяти и пространственной навигации и даже нейрогенеза обесценения.

Настоящее исследование показало, LBP администрации не только усиленной пролиферации клеток и предотвратить neuroblast дифференциации от ШОС токсичность в ГД, но и значительно улучшил познавательной и функцией памяти. В свете тесных взаимоотношений между гиппокампом и обучение и пространственной навигации, он приходит к заключению, что увеличение нейрогенеза в гиппокампе, индуцированный LBP администрации могут лежать в основе улучшения обучения и памяти задачи. Механизмы, лежащие в основе нейропротективных эффектов LBP на пролиферацию клеток и neuroblast дифференциация еще не известны. Выявить способ действия LBP, мы обнаружили серийный биологических факторов, связанных с ШОС или LBP в гиппокампе. Хотя ШОС раздражения, оказываемого несколько токсическое воздействие на гиппокамп, LBP лечение только спас нейрогенеза и neuroblast дифференциации и подлежат восстановлению окислительного стресса и апоптоза, но не влияет на ШОС-индуцированного рельефа боли активности, снижение BDNF. Результаты также намекнул, что анти-окислительные и антиапоптозных эффектов, лежащих в основе нейропротективных эффектов LBP гиппокампа на структуру и функции.

Антиоксидантная деятельность LBPs широко изучаются in vitro и in vivo. LBPs сообщается об эффективных поглотителей о свободных супероксид-радикалов и анионов, и посмотреть зависящей от концентрации ингибирование ДФПГ^- и ABTS·⁺ свободные радикалы [62]-[64]. LBP лечения, как сообщается, оказывают защитное действие в условиях, в которых окислительный стресс считается играть центральную роль, в том числе ишемии/реперфузионного повреждения, высоким содержанием жира диета (HFD) грудью, интенсивные физические упражнения, и старение [10], [65]-[69]. Антиоксидантные эффекты LBP в теле человека также был осмотрен Amagase et al. [3]. Пятьдесят китайский здоровых взрослых в возрасте 55-72 лет были исследованы в 30-дневный рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемого клинического исследования. LBP лечения достоверно увеличение содержания в сыворотке крови уровней СОД (+8,4%) и GSH-Px (+9.9%), и уменьшением сывороточного содержания мда (-8.7%). Эти отчеты в сочетании с наших результатов можно предположить, что защитный эффект LBP главным образом опосредовано изменения антиоксидантных ферментов и снижение окислительного стресса. Окислительный стресс непосредственно opta последовательные реакции апоптоза. Наши результаты показали, что ШОС действительно индуцированной апоптотической реакции в гиппокампе, который согласуется с другими сообщениями [58], [60]. Соотношение Bax/Bcl2, апоптотического индекса, было заметно вниз-регулируется ШОС, в то время как LBP администрации отменил отношение. Сообщается, что бакс-опосредованной программированной клеточной гибели взрослых-образованных нейронов происходит во время ранней фазы дифференциации, который еще раз продемонстрировал, что pro-апоптоз ШОС выступает посредником уничтожить третичных отраслей новорожденных нейронов и анти-апоптоз LBP предотвращает травмы ветвей от токсикоза. Поэтому предполагается, что защитный эффект LBPs против ШОС-индуцированных нарушений опосредуется ингибированием повреждений, вызванных свободными радикалами и последующего апоптоза после ШОС администрации.

В заключение, наши результаты показывают, что LBP администрация может предотвратить когнитивные и пространственной навигации и гиппокампа нейрогенеза от повреждения ШОС и механизмы, лежащие в основе нейропротекторных свойств LBPs входят антиокислительные и анти-апоптоз. Таким образом, существует широкий интерес в использовании LBP качестве антиоксиданта стимулировать гиппокампа нейрогенеза и выживанию нейронов при старении или нейродегенеративных расстройств.

PLoS One. 2014 Feb 5;9(2):e88076. doi: 10.1371/journal.pone.0088076. eCollection 2014.