Lycium barbarum увеличивает калорийность расходы и уменьшает окружность талии у здоровых полных мужчин и женщин: пилотное исследование
|
|  Yüklə 1.32 Mb.
|
The effect of Lycium barbarum polysaccharides on the male rats׳ reproductive system and spermatogenic cell apoptosis exposed to low-dose ionizing irradiation.Luo Q1, Li J2, Cui X2, Yan J2, Zhao Q2, Xiang C2. Ethnopharmacological relevance: Lycium barbarum, a Solanaceous defoliated shrubbery, has been used as a kind of traditional Chinese herbal medicines for thousands of years. Lycium barbarum polysaccharide (LBP) is the main bioactive component of Lycium barbarum. The aim of this study was to investigate the radioresistant effect of LBP on the damage of male rats' reproductive system and spermatogenic cells caused by low-dose (60)Co-γ irradiation. Materials and methods: Male rats were randomly divided into 7 groups and treated with irradiation and/or LBP: normal control group, irradiation control group 1, irradiation control group 2, irradiation control group 3, LBP + irradiation group 1, LBP + irradiation group 2, and LBP + irradiation group 3. Results: It is found that mating function and testis organ coefficient in LBP + irradiation groups were significantly better than that of the corresponding irradiation control groups. LBP significantly up-regulates the expression of Bcl-2 while down-regulating the expression of Bax. And LBP also plays an important role in prevention mitochondrial membrane potential decrease. In addition, LBP can significantly reduce spermatogenic cells apoptosis. Conclusion: LBP has obvious protective effect on the male rats' reproductive function and spermatogenic dysfunction induced by irradiation. Lycium barbarum полисахарид, предотвращает фокального ишемического повреждения за счет ингибирования апоптоза нейронов у мышей.Для расследования нейропротективный эффект Lycium barbarum полисахарида (LBP) на Фокусное церебрального ишемического повреждения миокарда у мышей и исследовать его возможные механизмы. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:Самцов мышей ICR были использованы, чтобы сделать модель средней мозговой артерии (СМА) (MCAO) после внутрижелудочного введения с LBP (10, 20 и 40 мг/кг) и Нимодипин (0,4 мг/кг) в течение семи дней подряд. После 24 ч реперфузии, неврологические показатели были оценены и инфаркт объемы измерялись 2, 3, 5-triphenyltetrazolium хлорид (ТТС), окрашивание. Морфологические изменения при ишемической мозги были выполнены для затвердевает-эозином (он) окрашивание. Количество апоптотических нейронов был обнаружен TUNEL окрашивания. В Bax, Bcl-2 белка выражение и CytC, Каспазы-3, -9 и расщепляется PARP-1 активации были исследованы методом иммунофлюоресценции и вестерн-блот анализа. Результаты:LBP (10, 20 и 40 мг/кг) группах лечения значительно снижается infract объем и неврологический дефицит баллов. LBP также облегчение нейронов морфологических повреждений и ослабленных апоптоза нейронов. LBP в дозе 40 мг/кг существенно подавляется избыточная экспрессия Bax, CytC, Каспазы-3, -9 и расщепляется PARP-1 и сдержала снижение экспрессии Bcl-2. Выводы:Основываясь на этих результатах, мы полагаем, что LBP защищает от очаговых церебральных ишемических повреждений смягчающих митохондриального пути апоптоза. В этом исследовании лечение MCAO мышей с LBP может заметно уменьшить неврологический дефицит баллы и infract объем ишемизированного мозга. Морфологические изменения апоптотических клеток, индуцированных MCAO были заторможены в LBP лечения групп, соответственно. LBP, также показали существенное влияние на снижение количества апоптотических нейронов. Чтобы исследовать его возможные анти-апоптотического механизма, мы измерили некоторые апоптоза, связанные с белками, особенно митохондриального пути апоптоза-связанных белков. Активность каспазы-3 в ишемическом мозге MCAO мышей было заметно ослабляется после лечения 40 мг/кг LBP. Результаты иммунофлюоресценции и вестерн-блот анализ показал, что LBP в дозе 40 мг/кг может значительно подавить белка Bax, CytC, Каспазы-3, -9 и расщепляется PARP-1 и продвижения Bcl-2 выражение в ишемизированных коры головного мозга мышей. Эти результаты в настоящем исследовании, отметили, что LBP имел нейропротекторный эффект в фокальной церебрального ишемического повреждения миокарда у мышей. И защиты церебрального ишемического мышей от MCAO-индуцированного апоптоза LBP связан с митохондриями пути апоптоза. В данном исследовании мышей очаговых церебральных ишемических травма была вызвана 2 часа MCAO и реперфузии в течение 24 часов. Оптимальная Продолжительность лечения и оптимальной терапевтической дозы LBP фоне церебрального ишемического повреждения были не полностью выяснены. Кроме митохондрий, апоптоз пути, есть другие основные пути апоптоза, внешняя тропа, которая берет свое начало от активации клеточной поверхности рецепторы смерти, поэтому он нуждается в дальнейшем изучении в будущем исследование, чтобы исследовать лучшие варианты лечения LBP в церебрального ишемического повреждения миокарда. PLoS One. 2014 Mar 3;9(3):e90780. doi: 10.1371/journal.pone.0090780. eCollection 2014. Lycium barbarum polysaccharide prevents focal cerebral ischemic injury by inhibiting neuronal apoptosis in mice.Wang T1, Li Y2, Wang Y1, Zhou R1, Ma L3, Hao Y1, Jin S1, Du J1, Zhao C4, Sun T3, Yu J5. To investigate the neuroprotective effect of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on focal cerebral ischemic injury in mice and to explore its possible mechanism. MATERIALS AND METHODS:Male ICR mice were used to make the model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) after intragastric administration with LBP (10, 20 and 40 mg/kg) and Nimodipine (0.4 mg/kg) for seven successive days. After 24 h of reperfusion, neurological scores were estimated and infarct volumes were measured by 2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining. Morphological changes in ischemic brains were performed for hematoxylin-eosin (HE) staining. The number of apoptotic neurons was detected by TUNEL staining. The Bax, Bcl-2 protein expression and CytC, Caspase-3, -9 and cleaved PARP-1 activation were investigated by immunofluorescence and western-blot analysis. |