Obsah abstrakt 5 abstract 5 Taxonomie 7 Bionomie 7 Význam čmeláků 9 parazité, parazitoidé a šKŮdci čmeláKŮ 10

3.1. říše Vira (viry)

U čmeláků jsou známy tři typy virových onemocnění, Acute Bee Paralysis virus,

Entomopox virus (Schmid-Hempel, 1998) a virus deformovaných křídel (Genersch a kol., 2005).

Acute Bee Paralysis virus způsobuje celkové ochrnutí. Entomopox virus byl izolován z dělnic Bombus impatiens, B. pennsylvanicus a B. fervidus v Severní Americe, nicméně infikovaní jedinci nevykazovali žádné negativní změny (Clark, 1982).

Virus deformovaných křídel (DWV, Deformed Wing Virus) je příčinou deformovaných křídel u Apis mellifera a je přenášený roztočem Varroa destructor. Nedávno byl ovšem v Německu detekován i v divoce žijícím společenstvu B. pascuorum (Genersch a kol., 2005).

Procaryotae (prvojaderní)

3.2. říše Eubacteria (eubakterie)

Se čmeláky a jejich hnízdy je spojována řada různých bakterií. V laboratorním chovu

Při výzkumu bakteriálních onemocnění 578 čmeláčích královen v Turecku bylo nejvíce napadených jedinců nalezeno v lokalitě Mersin (39,09 %). V zadečcích infikovaných královen byla nalezena bakterie Pseudomonas apiseptica, která působila vysokou úmrtnost jak královen, tak potomstva. Střední střevo uhynulých královen mělo tmavou barvu a někteří jedinci začali po jednom až dvou dnech zapáchat po shnilém mase (Cankayová a Kaftanoglu, 2006).

Eucaryotae (jaderní)

3.3. říše Excavata

3.3.1. kmen Euglenozoa (krásnoočka)

Do tohoto kmene náleží třída Kinetoplastidea (bičivky), která zahrnuje dva druhy parazitů čmeláků: Crithidia bombi a Leptomonas sp.

3.3.1.1. Crithidia bombi

Schmid-Hempel také upozorňuje na fenomén známý pod jménem Red Queen, který vysvětluje koevoluci hostitele a parazita. Parazit se průběžně adaptuje měnícím se podmínkám hostitelského prostředí, zatímco hostitel se této parazitické adaptaci snaží kontinuálně unikat pomocí změn svého genotypu, např. rekombinací při pohlavním rozmnožování (Schmid-Hempel, 2001).

Výzkum publikovaný roku 2000 se zabývá podmínkami, které ovlivňují expresi parazitické virulence. Předpokladem pro celý výzkum se stala skutečnost, že parazitární virulence ovlivňuje jak dočasný vztah mezi hostitelem a parazitem po dobu infekce, tak úroveň, do jaké je parazit schopen manipulovat s celým společenstvem. Podle tohoto předpokladu se vysoká virulence projeví pouze v tom případě, že se hostitel nachází ve zhoršeném životním stavu. Během experimentu byli hostitelé infikováni parazitem a následně chováni při příznivých a nepříznivých podmínkách. Při příznivých podmínkách, kdy měli infikovaní jedinci přístup k potravě, nebyla zaznamenána žádná mortalita, naopak při nepříznivých podmínkách, kdy byli nakažení jedinci záměrně ponecháni bez zdroje potravy, se mortalita zvýšila až na 50 %. Současně bylo zjištěno, že infikovaní jedinci si zásoby ukládali především do tukové tkáně, kdežto jedinci zdraví dávali přednost svému rozmnožovacímu aparátu. Vědci podali dvě možná vysvětlení. První z nich počítá s tím, že parazit manipuluje s přidělováním zdrojů energie v těle hostitele ve svůj vlastní prospěch. Jedinci s většími tukovými zásobami by tak déle žili, poskytli parazitu přívětivější živné prostředí a zároveň zvýšili pravděpodobnost jeho horizontálního přenosu (Brown a kol., 2000). Dělnice s redukovanými ovárii by zase byly nuceny manipulovat s poměrem pohlaví jinak než cestou vlastního rozmnožování, což by vyústilo ve zvýšenou produkci mladých královen a v související zvýšenou pravděpodobnost vertikálního přenosu parazita. Alternativní vysvětlení naopak tvrdí, že manipulace se zásobními zdroji je odpovědí hostitele parazitu. Tuková tkáň je totiž základní složkou imunitního systému bezobratlých. Přesměrováním většiny zásob energie do tukové tkáně bude hostitel vůči parazitu odolnější a schopnější jej porazit (Brown a kol., 2000).

O pět let později byl publikovaný výzkum na stejné téma, který měl určit vliv výživy hostitele na dynamiku celé populace a propuknutí a rozšíření infekce. U infikovaných dělnic s přístupem k pylu probíhal vývoj parazita skrze neměnný a modelový proces od promastigota k choanomastigotu (bičíkaté formy trypanozomy) a amastigotu (bezbičíkatá forma trypanozomy). U infikovaných dělnic bez přístupu k pylu byl tento proces narušen a neprobíhal podle žádného vzorového modelu (Logan a kol., 2005).

Baer a Schmid-Hempel provedli pokus, při kterém experimentálně pozměnili genom společenstva a oplodnili královny B. terrestris spermiemi z jednoho samce, čtyř bratrů, dvou samců a čtyř nepříbuzných samců. Ve výsledku se genetická variabilita ukázala jako efektivní, protože prevalence trypanozomy se snižovala se stoupajícím stupněm heterogenity  (Baer a Schmid-Hempel, 2001).

V roce 2003 byla zveřejněna studie, která se zaměřila na aktivaci imunitní obrany hostitele parazitem. Dříve se předpokládalo, že hmyz se parazitární infekci brání hlavně pomocí mechanických struktur a lektinů. Nedávno se ale ukázalo, že infekce interagují s imunitním systémem hostitele komplexnějšími cestami. Při experimentu byl hostitel B. terrestris infikován trypanozomou Crithidia bombi a následně byly zkoumány důsledky infekce, možnosti imunitní obrany hostitele a délka trvání infekce. Výsledkem bylo zjištění, že infekce vyvolá v hostiteli dvounásobné zvýšení aktivace imunitní odpovědi v hemolymfě, což je první a hlavní protiinfekční obranná linie (Brown a kol., 2003).

Za předpokladu, že opakované vysazení Crithidia bombi mezi příbuzné jedince v rámci jedné, relativně homogenní rodiny způsobí zvýšení její virulence a naopak, že její vysazení mezi jedince nepříbuzných rodin stejného nebo jiného druhu způsobí snížení její virulence, byl proveden experiment na prokázání této hypotézy. Ve výsledku se v rámci jednoho společenstva úspěšnost Crithidia bombi nezvětšila, u nepříbuzných společenstev se ale výrazně snížila (Yourth a Schmid-Hempel, 2005).

Další studie z roku 2006 se zaměřila na působení Crithidia bombi na CNS čmeláka. Cílem bylo dokázat, že parazitická infekce pozměňuje rozpoznávací schopnost opylovačů poznávat květy podle barvy a vůně. Na konci experimentu bylo možno konstatovat, že infikovaní jedinci měli opravdu tuto schopnost sníženou, protože navštívili o 12 % méně květů než jedinci zdraví. Vysvětlením se zdá být skutečnost, že tyto změny jsou výsledkem komunikace mezi imunitním a nervovým systémem, jehož cesty jsou parazitární infekcí narušeny (Gegear a kol., 2006).

Při výzkumu parazitárních onemocnění 578 čmeláčích královen v Turecku bylo nejvíce napadených jedinců nalezeno v lokalitě Bodrum (9,76 %). Čmelákům bylo prozkoumáno střevo, Malpighiho trubice a tuková tkáň, přičemž nejvíce cyst bylo nalezeno ve střevě. Cysty byly 8,1 μm dlouhé, hruškovitého tvaru s délkou bičíku 8 – 12 μm (Cankayová a Kaftanoglu, 2006).

U živočichů žijících ve skupinách se jedinci vzájemně ovlivňují pomocí komplexních komunikačních sítí, které mohou pomoci rozšíření infekce. Během experimentu byla pořízena video nahrávka, která kvantifikovala fyzické kontakty jedinců v rámci jedné rodiny B. impatiens. Byl objeven vliv struktury komunikační sítě čmeláků na přenos patogena v přirozeně i uměle infikovaných hnízdech. Odlišnosti ve stupních rozšíření infekce mezi jednotlivými společenstvy pramenily zejména z rozdílných hustot komunikačních sítí. Míra fyzických kontaktů infikovaných a zdravých jedinců se jevila jako jediný predikátor rizika rozšíření nemoci. Aktivita čmeláků spojená s jejich pohybem a prací (péče o potomstvo, péče o hnízdo, sběr potravy) neměla na rozšíření nemoci žádný vliv (Otterstatter a Thomson, 2007).

Nedávno publikovaná studie se zabývala otázkou, zdali přenos patogenů z komerčních chovů ohrožuje čmeláky ve volné přírodě. Experiment byl prováděn v Severní Americe, kde byli po jistou dobu pozorováni volně žijící čmeláci v blízkosti komerčních skleníků. Jen za první tři měsíce infikovali komerčně chovaní čmeláci až 20 % volně žijících čmeláků do vzdálenosti 2 km od skleníku. Závěrem je tedy skutečnost, že přenos parazitů z komerčních chovů přispívá k redukci divoce žijících čmeláků ve volné přírodě (Otterstatter a Thomson, 2008).

Roku 2004 byla zveřejněna studie věnující se distribuci genotypů této trypanozomy ve čmeláčích populacích (Schmid-Hempel a Reber, 2004).