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Nome científico: Luffa operculata Cogn. Família botânica: Cucurbitaceae Outros nomes populares


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Buchinha


Nome científico: Luffa operculata Cogn.
Família botânica: Cucurbitaceae
Outros nomes populares: buchinha-do-norte, buchinha-paulista, cabacinha.
Sinonímia botânica: Cucumis sepium G.V.W. Mey, Luffa purgans M., Mormodica operculata L., M. purgans M., M. quinquefida Hk. E Arn., Poppya operculata Roem.

Trepadeira de caule 5-anguloso, gavinhas simples ou bífidas, compridas e vilosas. Folhas longo-pecioladas, cordiformes ou reniformes, angulosas ou lobadas (3-5 lobos), um pouco ásperas. Flores amarelas, campanuladas, pequenas, axilares. Frutos ovóides, moles, pequenos, ásperos e com pequenas nervuras ou saliências espinescentes e seriados. Sementes compridas, lisas, com as margens regulares, sem alas.



A buchinha é originária da América do Sul, e nativa no Brasil. A aspiração do infuso aquoso dos frutos há muito tempo tem sido utilizada empiricamente contra a sinusite. Porém, existem muitos relatos da ocorrência de hemorragias nasais após estas aspirações, resguardando seu uso. Entretanto, não foi da utilização desta planta no tratamento da sinusite que resultaram as intoxicações atendidas no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Neste, todas as ocorrências relacionadas à buchinha tiveram como vítimas mulheres, entre 16 e 25 anos, que ingeriram quantidades variáveis de chás preparados com os frutos, na tentativa de causar aborto (Livros sobre Aborto - Conheça alguns títulos e saiba onde comprar livros novos ou usados sobre o assunto). Um caso de óbito foi registrado. São poucos os relatos na literatura referentes a intoxicações por esta espécie. Os que existem fazem alusões a intoxicações experimentais em animais. O mecanismo de ação do vegetal não está esclarecido e ainda existem dúvidas sobre o princípio causador do quadro toxicológico. Das espécies Luffa acutangula Roxb., L. cylindrica (L.) Roem. e L. aegyptiaca Mill. foram isoladas glicoproteínas com ações inibidoras da síntese protéica, embriotóxicas e abortivas, propriedades estas demonstradas em animais de laboratório (Ngai et al. 1992a, 1992b e 1993 apud Schenkel et al., 2001). Da espécie L. operculata propriamente dita, não há experimentos específicos com o objetivo de elucidar a ação abortiva do fruto. O trabalho mais significante foi realizado por Matos & Gottlieb em 1967. Neste, os autores isolaram do extrato aquoso do fruto um princípio amargo denominado isocucurbitacina B. As cucurbitacinas são esteróides resultantes da oxidação de triterpenos tetracíclicos e estão largamente distribuídas na família Cucurbitaceae. Para estas substâncias as atividades biológicas descritas na literatura são ações descongestionantes, laxativas, hemolíticas, embriotóxicas e abortivas. Recentemente trabalhos sobre o efeito necrótico destas substâncias em tumores estão sendo publicados. Assim, em virtude da série de relatos confirmando a toxicidade das cucurbitacinas, admite-se que a isocucurbitacina B seja o princípio tóxico de L. operculata.
Em todos os casos, os sintomas apareceram cerca de 24 horas após a ingestão do chá. Náuseas, vômitos, dores abdominais e dores de cabeça são os sintomas primários, subseqüentemente advêm hemorragias, podendo ocorrer o coma e a morte. Para o tratamento são recomendados apenas a administração de carvão ativado, e tratamento sintomático para distúrbios gastrintestinais.

Saia-branca


Nome científico: Datura suaveolens H. et B. ex Willd.
Família botânica: Solanaceae
Outros nomes populares: erva-do-diabo, trombeteira, trombeta-de-anjo, beladona, figueira-do-inferno, aguadeira, zabumba.
Sinonímia botânica: Brugmansia suaveolensG. Don., Datura arborea L.

Arbusto perene, de ca. 3m de altura, de caule ramoso com lenticelas. Folhas alternas, curto-pecioladas, inteiras, ovado-oblongas, assimétricas na base, de margem inteira e levemente sinuada, de até 30cm de comprimento. Flores brancas a amarelo-creme, pendentes, ca. 30cm de comprimento, cálice tubular, pentâmero. Fruto capsular, indeiscente e fusiforme.



Originária da América do Sul e atualmente conhecida apenas como planta cultivada, a D. suaveolens vem acompanhando o homem durante os diversos estágios da civilização (Schultes, 1979, apud Schenkel et al., 2001). Entre os índios americanos é, provavelmente, a espécie que há mais tempo tem sido utilizada por suas propriedades psicotrópicas (Lockwool, 1979, apud Schenkel et al., 2001). Encontra-se muito disseminada no Brasil, onde é cultivada em calçadas e jardins com propósitos ornamentais.
As atividades psicotrópicas desta espécie, bem como de todo o gênero, é resultante da presença de alcalóides tropânicos em todas as partes da planta. Estes são, muitas vezes, denominados alcalóides beladonados, devido às semelhanças que apresentam com o alcalóide atropina, encontrado na espécie Atropa belladonna, pertencente a esta mesma família.
Os alcalóides beladonados estão presentes em vários outros gêneros, e são os alcalóides vegetais mais bem conhecidos. As plantas que os contêm estão largamente distribuídas e ocupam importantes espaços na medicina de muitas culturas. Destas extraem-se principalmente a 1-hiosciamina, a atropina e a escopolamina (Norton, 1996). Na D. suaveolens, a escopolamina é predominante, seguida da hiosciamina. Entretanto, o teor destes alcalóides pode variar com a idade da planta, prevalecendo a escopolamina em plantas jovens e a hiosciamina em plantas mais velhas (Schenkel et al., 2001).
Os alcalóides tropânicos, em geral, são agentes anticolinérgicos. Inibem a ação da acetilcolina em efetores autônomos inervados pelos nervos pós-ganglionares colinérgicos, bem como na musculatura lisa, que é desprovida de inervação colinérgica (Gilman et al., 1980). A escopolamina tem grande ação no sistema nervoso central, enquanto a hiosciamina atua primariamente bloqueando receptores muscarínicos colinérgicos do sistema nervoso parassimpático (Norton, 1996).
As intoxicações podem ser acidentais, ocorrendo através da ingestão de folhas, flores e/ou frutos por crianças, ou pelo contato da seiva com os olhos durante a poda. Todavia, são mais freqüentes os casos relacionados ao uso da planta na preparação de chás com finalidades alucinógenas. Em ambos os casos de ingestão, o quadro clínico inicia-se rapidamente, começando com náuseas e vômitos pouco intensos. Logo a seguir surgem sintomas anticolinérgicos, caracterizados por pele quente, seca e avermelhada, secura das mucosas, principalmente bucal e ocular, taquicardia, midríase intensa, disúria, oligúria, distúrbios de comportamento, confusão mental e agitação psicomotora. O paciente passa repentinamente de uma atitude calma e passiva para grande agitação e agressividade, voltando subitamente à atitude anterior. As alucinações são freqüentes, principalmente as visuais, sendo pouco descritas as auditivas. Nos casos mais graves, após este período, o intoxicado começa a apresentar progressiva depressão neurológica, com torpor e coma profundo, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito. No caso do contato da seiva com os olhos, desenvolve-se midríase marcante, que pode ser confundida com desordem neurológica (Norton, 1996; Schvartsman, 1979; Scavone & Panizza, 1980).
Os sintomas podem ser, às vezes, confundidos com os da hidrofobia (raiva) e os da meningoencefalite. Os testes descritos a seguir são úteis para a confirmação do diagnóstico: Teste da Fenolftaleína – pingam-se gotas de urina do paciente em um papel de filtro embebido em fenolftaleína e deixa-se secar; coloca-se álcool sobre o papel e deixa-se secar novamente. A seguir, molha-se com água; o aparecimento de coloração vermelha é indicativo da presença de hiosciamina ou atropina. Teste de Geriard – em 5ml de urina do paciente pingam-se algumas gotas da mistura de cloreto de mercúrio 2% em solução alcólica 50%. A atropina dá uma coloração vermelha imediata, enquanto que a hiosciamina produz uma cor amarela que passa ao vermelho pelo aquecimento (Schvartsman, 1979).
Coremans et al. (1994) relatam que o principal tratamento é a proteção do paciente aos perigos que seu comportamento agressivo possa levá-lo, acompanhado de lavagem gástrica precoce e enérgica, utilizando-se sonda de calibre suficiente para a passagem de restos do vegetal. A lavagem pode ser feita com água ou de preferência com soluções de permanganato de potássio ou de ácido tânico 4%. A hipertemia deve ser tratada com medidas físicas (bolsas de gelo, compressas úmidas, etc), pois os analgésicos são geralmente ineficazes. Sedativos diazepínicos ou barbitúricos podem ser utilizados no controle da agitação psicomotora muito intensa. Seu emprego deve ser cauteloso, pois podem potencializar o estado depressivo que segue a agitação psicomotora (Schvartsman, 1979). Fenotiazinas são contra-indicados devido as suas propriedades anticolinérgicas. A fisiostigmina é um antídoto eficaz, porém é necessária muita cautela na sua administração. A dose da fisiostigmina para adultos é de 2mg por injeção intravenosa, podendo ser repetida a cada 15 minutos. A dose nunca deve exceder 4mg em meia hora (Coremans et al., 1994). Correções dos distúrbios hidrelitrolíticos e metabólicos, juntamente com assistência respiratória adequada, completam o tratamento.
O viciado que utiliza a Datura requer tratamento especializado por clínico e psiquiatra, semelhante ao realizado com consumidores de outras drogas.

Rejane Barbosa de Oliveira
site: http://br.geocities.com/plantastoxicas

Coroa-de-cristo


Nome Ciêntífico: Euphorbia millii Des Moulins
Família botânica: Euphorbiaceae
Outros nomes populares: dois-irmãos, bem-casados, coroa-de-nossa-senhora, duas-amigas
Sinonímia botânica: Euphorbia splendens Bojer

Arbusto perene, latescente, com ca. 1,5m de altura, muito ramificado, com ramos compridos e contorcidos, armados de numerosos espinhos com ca. 2,5cm de comprimento. Folhas alternas, simples, inteiras, obovadas ou espatuladas, glabras, membranosas, curto pecioladas. Flores unissexuais, reunidas em inflorescências tipo ciátio, longo-pedunculadas com brácteas vermelhas e invólucro campanulado com cinco glândulas apicais. Fruto cápsula tricoca.

Originária da Ilha de Madagascar, a espécie Euphorbia millii Des Moulins é muito difundida no Brasil, onde duas variedades (var. hislopii, com folhas de ca. 7cm de comprimento e a var. beoni, com folhas de ca.15cm de comprimento) são cultivadas como ornamentais e como cercas-vivas.
Há uma extensa literatura relatando o potencial efeito moluscicida de várias espécies do gênero Euphorbia. Teoricamente, estas plantas representam uma solução de baixo custo e ecologicamente correta no controle de vetores da esquistossomose. Porém, as propriedades tóxicas apresentadas pelos látices diminuem a viabilidade do uso das mesmas. Vários estudos com ratos e com coelhos estão sendo realizados por muitos autores na tentativa de encontrar diluições apropriadas do látices, para que estes sejam aplicados em lagoas sem prejuízos para seres humanos e outros animais.

Muitas espécies do gênero Euphorbia são causadoras de intoxicações, principalmente E. pulcherrima Willd (bico-de-papaguaio), E. lactea, E. tirucalli L. (árvore-de-são-sebastião) e a própria E. millii Des Moulins (coroa-de-cisto). Estas contêm em seus látices compostos que são irritantes para a pele e para as mucosas (Freitas et al., 1991). O látex destas plantas é um fluído leitoso que contém um aglomerado de materiais de baixa densidade, comuns aos látices, e várias enzimas (conhecidas como forbaínas), bem como terpenos, alcalóides, vitaminas, carboidratos, lipídeos e aminoácidos livres (Lynn & Clevette-Radford, 1987). Não está esclarecido o princípio responsável pela ação cáustica do gênero, no entanto, alguns autores (Lynn & Clevette-Radford 1986/1987; Evans & Edwards, 1987; Schall et al., 1991) relatam a presença de ésteres de forbol em todas as espécies.


Os ésteres de forbol são uma complexa mistura do diterpeno tetracíclico, e são responsáveis pela ação irritante de algumas plantas como, por exemplo, a espécie Jatropha curcas L., pertencente a esta mesma família, e que será abordada mais adiante. Estes compostos apresentam atividades promotoras de tumor em exposições crônicas (Evans & Edwards, 1987). Um dos maiores ésteres de diterpeno existentes, a resiniferatoxina, é encontrada no látex de E. resinifera, e em várias outras espécies de Euphorbia. A resiniferatoxina é um potente irritante, e tem ação semelhante à da capsaicina, excitando e então dessensibilizando fibras nervosas aferentes primárias. Esta propriedade tem sido usada na medicina para aliviar a dor através de aplicações tópicas (Norton, 1996). Além da ação dos ésteres de forbol, a presença de proteases e o baixo pH do látex (4,5 a 5,5) podem agravar a irritação.
As criançcas com idades ente seis e nove anos de idade são as principais vítimas dos casos de intoxicação com esta planta tóxica.
Os casos mais freqüentes estão associados ao contato do látex com a pele e com as mucosas. Comuns são os incidentes em adultos em atividades de jardinagem, provocados pelo contato do látex através com a pele ou o contato da mão suja de látex com os olhos durante a poda. Em crianças, o contato ocorre freqüentemente durante as brincadeiras, ao tirar leite da planta para fazer “comidinha”. Casos de ingestão são mais raros, provavelmente devido ao sabor desagradável do vegetal e ao rápido aparecimento dos sintomas irritativos da mucosa oral.
A exposição aguda da pele ao látex causa uma condição inflamatória direta sobre a epiderme, que é caracterizada por vermelhidão, inchaço, dor e necrose dos tecidos. Quando partes da planta são ingeridas, desenvolve-se uma sensação de queimação nos lábios, na língua e na mucosa bucal. Subseqüentemente surgem dores intestinais, vômitos e diarréia. O contato com os olhos pode levar ao desenvolvimento de conjuntivites, queratites e uveites, juntamente com inchaço das pálpebras e fechamento dos olhos devido ao edema. Todos os sintomas ocorrem imediatamente e podem durar várias horas ou dias após a exposição (Evans & Edwards, 1987). Karp & Schott (1996) relatam que os pacientes que tiveram seus olhos acidentalmente instilados com o látex não apresentaram injúrias oculares significantes, quando tratados imediatamente. Entretanto, pacientes que demoraram em procurar ajuda médica apresentaram complicações como úlcera corneal, perfuração da córnea e conseqüente cegueira.Em todas as ocorrências o tratamento foi sintomático. No caso do contato com a pele, quando medidas de higiene (como lavagem prolongada do local) forem tomadas a tempo, não ocorre o desenvolvimento de lesões sérias. Em caso de formação de vesículas ou pústulas, devem ser tomadas medidas de precauções contra o aparecimento de infecções secundárias (Schvartsman, 1979). Se o contato for com os olhos, após lavagem prolongada com grande quantidade de água corrente, é recomendado o uso de colírios anti-sépticos. Em lesões mais graves, é aconselhado o uso de corticóides e anti-histamínicos. Nos casos de ingestão, a lavagem gástrica é desnecessária, sendo recomendada somente se a quantidade de planta ingerida for considerável. A administração de carvão ativado, de laxantes, de analgésicos e de demulcentes, como leite e óleo de oliva, é recomendada (Schenkel et al., 2001; Schvartsman, 1979; Ellenhorn e Barceloux, 1988).

Rejane Barbosa de Oliveira
site: http://br.geocities.com/plantastoxicas

As informações contidas neste site poderão


Mamona


Nome científico: Ricinus communis L.
Família botânica: Euphorbiaceae
Outros nomes populares: carrapateira, rícino, palma-de-cristo




Organize as suas fotos. Google Pack.
Arbusto com ca. 2,5m de altura, caule ramificado, coloração verde ou avermelhada. Folhas simples, longo-pecioladas, palmatilobadas com 7 a 11 lobos de bordos serrados e ápice acuminado. Flores em racemos terminais, com flores femininas ocupando a porção superior da inflorescência. Frutos cápsulas tricocas, espinhosas, triloculares, com uma semente em cada lóculo. Sementes lisas, brilhantes, negras com manchas brancas.

A mamona é originária da Ásia meridional e foi introduzida em quase todo o mundo, principalmente nas regiões tropicais e subtropicais. É largamente difundida por todo o Brasil, não havendo praticamente terreno baldio, mata ou lavoura abandonada onde ela não cresça. Em vários países a mamona é cultivada para a extração do óleo das sementes, o óleo de rícino, cujo principal emprego é na lubrificação de motores de alta rotação, como é o caso dos motores de aviões. O óleo de rícino é usado, também, como purgativo, na fabricação de tinta, verniz e plástico, enquanto a torta, subproduto da extração do óleo, é usada como adubo (Scavone & Panizza, 1980). Apesar da alta toxicidade das sementes de mamona, o óleo de rícino não é tóxico, visto que a ricina, proteína tóxica das sementes, não é solúvel em lipídios, ficando todo o componente tóxico restrito á torta (Gaillard & Pepin, 1999).


A toxicidade da planta é conhecida desde tempos remotos. Segundo Lord et al.(1994), há mais de um século atrás foi isolada das sementes da mamona uma proteína denominada ricina. Nesta época, acreditava-se que a toxicidade desta proteína resultava de sua habilidade de aglutinar, in vitro, células vermelhas do sangue. Estudos mais recentes mostraram que as preparações de ricina daquela época eram, na verdade, uma mistura de uma potente citotoxina, a ricina, e uma hematoaglutinina, a Ricinus communis aglutinina (RCA). Porém, sabe-se que esta hematoaglutinina é oralmente inativa, e só apresenta ação aglutinante de hemácias in vitro, ou quando administrada intravenosamente (Lampe, 1991). Assim, descarta-se a hipótese da intoxicação ser causada por aglutinação de eritrócitos.Vários trabalhos tentaram elucidar a ação da ricina em células animais. Foi assim que em 1988, Endo & Tsurugi divulgaram um trabalho decisivo, no qual descreveram o mecanismo da ação catalítica da ricina na unidade 60S dos ribossomos das células eucarióticas. Após a divulgação deste trabalho, várias proteínas estrutural e funcionalmente relacionadas à ricina foram descritas para uma grande variedade de plantas superiores. Estas proteínas, juntamente com a ricina, formam um grupo e são coletivamente conhecidas como “proteínas inativadoras de ribossomos” (RIPs). Estas enzimas inativam especificamente e irreversivelmente ribossomos eucarióticos, impedindo a síntese protéica. Elas podem ocorrer como monômeros de aproximadamente 30kDa (chamadas RIPS tipo I), ou, em certos tecidos vegetais, como um heterodímero, no qual uma RIP tipo I está covalentemente unida através de uma ponte dissulfeto a um segundo polipetídeo, cuja massa também está em torno de 30 kDa. Este segundo polipetídeo é descrito como uma lectina ligadora de galactose, e o heterodímero formado é chamado de RIP tipo II (Lord et al., 1994).
Como monômeros, as RIPs não são citotóxicas, pois não atravessam a membrana celular eucariótica. Na verdade, certos tecidos vegetais ricos em RIPs tipo I, como o germe de trigo e o grão de cevada, são largamente consumidos por seres humanos e animais sem nenhum dano celular. Porém, RIPs tipo II ligam-se às células eucarióticas através de interações com galactosídeos da superfície celular e, após subseqüente entrada no citosol, promovem a morte celular por inibição da síntese de proteínas (Lord et al., 1994).
A ricina é uma RIP tipo II heterodimérica composta de uma enzima inibidora de ribossomo (32kDa, designada cadeia A, ou RTA) ligada, através de uma ponte dissulfeto, a uma lectina galactose/N-acetilgalactosamina-ligadora (34kDa, a cadeia B ou RTB). A cadeia B da ricina liga-se a componentes contendo resíduos terminais de galactose da superfície celular e, subseqüentemente, a molécula de ricina entra na célula eucariótica por endocitose. Acredita-se que após a endocitose, a cadeia B da ricina realize um papel secundário, facilitando a localização do substrato ribossomal pela cadeia A. Esta, após localizar seu substrato, liga-se a ele, catalisando enzimaticamente a quebra N-glicosídica de um resíduo de adenina específico localizado no RNA ribossomal 28S, contido na unidade 60S do ribossomo. Sendo assim, a atividade enzimática da cadeia A impossibilita a síntese de proteínas da célula por depurinação do RNAr 28S, culminando em morte celular (Lord et al., 1994). Lampe (1991), cita que apenas a cadeia A da ricina entra no citosol, enquanto a cadeia B permanece ligada à superfície celular. As células da parede gastrintestinal são as mais atingidas, sendo que uma única molécula da toxina é suficiente para causar a morte destas células. As sementes possuem, também, um alcalóide brandamente tóxico, a ricinina.




Há isoformas da ricina incluindo ricina D, ricina E e a anteriormente citada Ricinus communis aglutinina (RCA). Juntas, somam mais de 5% do total de proteínas presentes nas sementes maduras de Ricinus. RCA é estrutural e funcionalmente diferente da ricina. A primeira é tetramérica, composta de dois heterodímeros análogos de ricina, cada um dos quais contém uma cadeia A (32kDa) e uma cadeia B galactose-ligadora (36kDa). Em adição as suas diferenças estruturais, estas duas proteínas também diferem em suas propriedades biológicas. A ricina é uma citotoxina potente, mas uma ineficaz hematoaglutinina, enquanto a RCA é pouco tóxica para células intactas, mas apresenta uma alta atividade hematoaglutinadora in vitro (Lord et al., 1994).
A ricina e seus homólogos são sintetizados em células endospermáticas de sementes maduras de Ricinus, onde as RIPs são levadas para uma organela chamada corpo protéico (análogo a um compartimento vacuolar), para serem estocadas na célula madura. Quando as sementes germinam, as toxinas são rapidamente destruídas em poucos dias após a germinação.
As sementes desta planta são extremamente atrativas para crianças, levando-as a ingerir quantidades consideráveis destas sementes. Os sintomas da intoxicação aparecem depois de algumas horas, ou até mesmo dias após a ingestão. Neste intervalo de tempo, nota-se a perda do apetite, o aparecimento de náuseas, vômitos e diarréia. Subseqüentemente, estes sintomas se agravam. Os vômitos tornam-se persistentes e a diarréia passa a ser sanguinolenta (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Não existem antídotos para a intoxicação com ricina. O tratamento é sintomático, devendo sempre ser iniciado com lavagem gástrica e com a administração de carvão ativado ou de outros adsorventes.

Chapéu-de-napoleão


Nome científico: Thevetia peruviana (Pers.) Schum.
Família botânica: Apocynaceae
Sinonímia botânica: Thevetia neriifolia Juss. ex A. DC., Cerbera peruviana Pers, C. thevetia L., Thevetia thevetia Millsp.

Arbusto ornamental, latescente, glabro. Folhas alternas, curto-pecioladas, coriáceas, inteiras, lanceoladas, com ápice acuminado, bordos revolutos. Flores amarelas, vistosas e perfumadas, dispostas em cimeiras terminais. Frutos drupas carnosas, pêndulos, triangulares, achatados, de cor roxo-negra quando maduros, contendo duas sementes grandes, trigonas, revestidas por endocarpo duro. Ocorre também a variedade leucantha de flores brancas ou róseas.



Originária da América Central, a T. peruviana é largamente distribuída em todas as regiões tropicais devido ao seu aspecto ornamental. Em Ribeirão Preto é muito comum ver a planta cultivada nas calçadas. A facilidade de acesso a esta planta, e a atração que suas sementes exercem sobre as crianças, que geralmente as ingerem por confundi-las com castanhas comestíveis, torna-a grande causadora de intoxicações. Embora todos os casos estejam relacionados à ingestão dos frutos desta planta tóxica, todas as partes da planta são tóxicas, principalmente as folhas. O látex possui intensa ação emética e purgativa, além de ser altamente cáustico (Schvartsman, 1979).
A toxidez do vegetal decorre principalmente da presença de glicosídeos cardíacos. A planta apresenta no mínimo cinco destes glicosídeos, alguns dos quais são similares à digoxina, cardenolídio extraído do gênero Digitalis (Scrophulariaceae) e de extenso uso terapêutico no tratamento de insuficiência cardíaca (Ellenhorn & Barceloux, 1988). Extratos das sementes de T. peruviana mostram a presença dos glicosídeos cardíacos tevetina A e B, tevetoxina, peruvosídeo, ruvosídeo e neriifolia. Destes, as tevetinas A e B parecem ser os mais ativos e de efeitos semelhantes aos do glicosídeos digitálicos. A neriifolia parece ser o precursor da tevetina, enquanto os outros glicosídeos apresentam efeitos menos tóxicos (Ellenhorn & Barceloux, 1988; Schvartsman, 1979). Gaintondé & Joglecar (1977), admitem a participação do glicosídeo perusovídeo na toxicidade.
Os glicosídeos cardíacos também podem ser chamados de glicosídeos cardiotônicos. Eles são glicosídeos esteroidais que possuem alta especificidade e poderosa ação sobre o músculo cardíaco. Neste, os glicosídeos cardíacos exercem sua atividade, agindo sobre a contratilidade, condutibilidade e automaticidade. Em relação a contratibilidade, esses compostos exercem uma ação inotrópica positiva, levando a distúrbios de ritmo, incluindo bloqueios, extrasístoles, taquicardia e fibrilações atriais ou ventriculares (Rates & Bridi, 2001). A ação inotrópica positiva é desencadeada pela ligação específica dos glicosídeos cardíacos a um determinado sítio da bomba sódio-potássio da célula miocárdica. Esta ligação provoca a paralisação da bomba, levando a um aumento dos níveis intracelulares de Na+. Este aumento modula a atividade de um carreador da membrana envolvido nas trocas de Ca++ por Na+, promovendo considerável elevação dos níveis intracelulares de Ca++ por influxo ou pela mobilização dos reservatórios sarcoplasmáticos. O Ca++ nas proximidades das miofibrilas interage com a troponina, a qual conduz a uma alteração conformacional na tropomiosina, possibilitando a formação do complexo actina-miosina, induzindo a contração miocárdica ATP-dependente (Rates & Bridi, 2001).
A ingestão das sementes causa primariamente distúrbios digestivos como náuseas, vômitos e eritema das mucosas bucal e digestiva. Os distúrbios cardíacos graves são relatados apenas em casos de ingestão de mais cinco sementes. Prabahadankar et al. (1993) relatam que a dose fatal é de oito a dez sementes para os adultos e de cinco a oito sementes para crianças.Das alterações cardíacas observadas nos casos graves, destacam-se os bloqueios atrioventriculares, que podem ocasionar inconsciência, convulsões e paradas cardíacas. Eventualmente surgem sinais de aumento da irritabilidade ventricular tais como contrações ventriculares prematuras, taquicardia ventricular paroxística, e inclusive gravíssimas fibrilações ventriculares (Lampe, 1991; Ellenhorn & Barceloux, 1988; Schvartsman, 1979).
A ingestão do látex produz queimação na mucosa bucal, sialorréia, vômitos intensos, cólicas abdominais e diarréia. O contato direto do látex com a mucosa ocular determina irritação acentuada com lacrimejamento, fotofobia e congestão conjutival (Schvartsman, 1979).




O tratamento dos distúrbios digestivos conseqüentes da ingestão do vegetal é feito sintomaticamente com antiespasmódicos, antieméticos e adsorventes intestinais. O paciente deve ser monitorado através de eletrocardiogramas e, ocorrendo distúrbios cardíacos, o mesmo deve ser hospitalizado, a fim de evitar problemas mais graves como paradas cardíacas (Lampe, 1991; Schvartsman, 1979).
A mortalidade por intoxicação acidental com T. peruviana é raramente citada na literatura. Em geral, a morte resulta de disritmias ventriculares. Hipocalcemia, bloqueio da condução sangüínea e ectopia ventricular são características das intoxicações graves. Não existem antídotos específicos. Muitas vezes têm-se utilizado fragmentos de Fab (Digibind®) específicos para a digoxina, porém sua validade no tratamento de intoxicação por esta planta é questionável. Em compensação, o uso de carvão ativado tem se mostrado eficiente (Ellenhorn & Barceloux, 1988).


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