Ana səhifə

Paleolit orvoslás számolj le a betegségekkel!


Yüklə 3.01 Mb.
səhifə8/13
tarix27.06.2016
ölçüsü3.01 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

A diabétesz formája

Kiváltó tényezők

inzulinhiány

genetikai faktor, autoimmun betegség, infekció

inzulinrezisztencia

elhízás, helytelen táplálkozás

kevert forma

autoimmun betegség, elhízás, helytelen táplálkozás, infekció

 

 



A CUKORBETEGSÉG KÓROKI TÉNYEZŐI
Vegyük sorra a megbetegítő faktorokat. Genetikai okokra visszavezetni a cukorbetegséget az utóbbi évtizedek divatos és általánosan elfogadott tézise volt. Géneket kerestünk szinte megállás nélkül, reménykedve abban, hogy megtaláljuk a genetikai hátteret, ám ezek a próbálkozások többségükben nem igazolták egyértelműen ezt a feltételezést. Vannak persze gének és génszekvenciák, amelyeket felelőssé tettek a cukorbetegség kockázatának növekedéséért. Ezekben a vizsgálatokban azonban egyetlen alkalommal sem vették figyelembe a hasonló életmódot. A testvérek, szülők és a gyerekek ugyanis általában hasonló életkörülmények között nőnek fel, és ez a táplálkozási szokásokra is érvényes. Ha az utóbbi évek vizsgálatait tekintjük, akkor minden esetben figyelembe kellene venni például az autoimmunizáló fehérjéket, amelyek a táplálkozásból erednek. Olyan genetikai vizsgálat azonban nem készült, amely kizárná az ilyen faktorok hatásait.

  2004 és 2006 között, Magyarország minden régiójára kiterjedő mintagyűjtési program keretében 28 gyermekdiabétesz-centrumból összesen 4650 DNS-mintát gyűjtöttek be. A résztevő centrumok között szerepelt 18 megyei kórház gyermekdiabétesz-gondozója, a négy hazai orvosi egyetem gyermekklinikája, s még néhány kisebb városi központ. A program célja genetikai összefüggések keresése a szülő-gyermek vonatkozásában, 1TDM esetén. A genetikai kutatómunka szoros együttműködésben zajlott a finn Immungenetikai Laboratóriummal.

  A vizsgálat célja bizonyos génrészletek kutatása volt, amelyek szerepet játszhatnak a betegség kialakulásában, és kimutathatók bizonyos népességcsoportoknál. Ez a vizsgálat komoly mennyiségű minta feldolgozásával folyt.

  A vizsgálat eredményének értékelésekor a szerzők megállapítják, hogy 32 említett gének öröklődése semmilyen mendeli szabályt nem követ. Ennek csak annyi a végkövetkeztetése, hogy a genetikai viszonyokat tekintve alapvetően semmilyen eredményt nem jelez, vagyis a gének jelenléte semmit nem jelent. Azok megjelenése, az úgynevezett expressziója a döntő.

Példaként említeném a csimpánz és ember közötti genetikai különbséget. Vagyis amíg nincsenek meg a mendeli szabályok és génműködési vizsgálati lehetőségek, még arról sem tudunk biztosan nyilatkozni, hogy hajlamosító génszakaszok léteznek. Így tehát a cukorbetegség általánosságban nem köthető genetikai kóroktanhoz. Persze vannak olyan genetikai, öröklött betegségek, amelyeknél a magas vércukorszint és diabétesz kapcsán is van a géneknek jelentősége, ezek azonban ritkák. A cukorbetegség genetika eredete alapjában nem meggyőző, inkább valószínű a környezeti behatások szerepe. Ha evolúciós szempontból vizsgáljuk a genetikai faktort, akkor pedig gyanítható, hogy a cukorbetegséget kialakító gének egyszerűen nem voltak életképesek, mivel előbb-utóbb kómához és halálhoz vezettek. Ezért a cukorbetegség szerzett jellege valószínűbbnek tűnik.

  Az utóbbi időben kiteljesedni látszó autoimmun elmélet éppen a genetikai magyarázatokat szorította háttérbe. Az autoimmun elméletin balesetben elhunyt cukorbeteg gyerekek boncolása során történt vizsgára latok vetették fel. A boncolásoknál a B-szigetsejtek gyulladását találták, amelynek szövettani képe az autoimmun folyamatokéhoz volt hasonló, így kezdődtek azok a vizsgálatok, amelyek ma már a tejben találják meg a cukorbetegség fő okozóját. Saját gyermek betegeimnél is megfigyeltem ezt a lehetőséget. Azok, akik cukorbetegek voltak, hat hónapos koruk előtt szinte mindannyian kaptak tehéntejet vagy tehéntejalapú tápszert. A kórházakban egyébként még a mai napig divat, hogy éjszakánként a vigyázó szobában tápszerrel csendesítik le a síró csecsemőket. A gyakorlatban a szülés előtt álló nővel aláíratnak egy nyilatkozatot, ami apró betűvel tartalmazza a tápszer használatának engedélyezését. Az is előfordul, hogy a szülő ezt nem olvassa végig, és nem is tud arról, hogy tápszert kapott a baba. A saját praxisomban az volt a legkirívóbb eset, amikor egy tíznapos újszülöttnek a kórházban adott tápszer egész testre kiterjedő, vastagon hámló és gyulladt ekcémát okozott.

  Általánosságban elmondható, hogy a rövid ideig tartó szoptatás és a tehéntejalapú csecsemőtápszer korai bevezetése a fiatal gyermekeket különösen fogékonnyá teszi a betegség kialakulására. A tehéntejfehérjére való érzékennyé válás az 1TDM kialakulásának egyik első lépése, ami összekapcsolódhat az inzulin elleni antitestek termelődésének kezdetével. Az ötéves kor előtt diagnosztizált cukorbetegség esetében az inzulin elleni antitestek (IAA) 100 százalékban megtalálhatóak. Ennek egyik magyarázata lehet az a már korábban említett sajátosság, hogy az emlősök fajainak inzulinja különböző, de egymás szervezetében hatásos. Ez azt jelenti, hogy van bennük olyan közös szerkezet, ami minden egyes inzulinnál megegyezik. A tehéntejjel és tápszerrel a bélcsatornába juttatott inzulin, amely a korán kialakuló szivárgóbél-szindróma miatt átjut az újszülött vérébe, később kiválthat autoimmun reakciót, ha antigénként viselkedve mimikri jelleggel a saját inzulinunkat utánozza. Az autoimmunitás kialakulása megtörténhet akkor, ha a baba nagyon korán, még a bélsejtek közötti szoros kapcsolatok kialakulása előtt tehéntejet kap. Az autoimmunitás kialakulhat úgy is, ha a tehéntej bevezetése akkor történik, amikor az emésztőrendszer fertőzés következtében megváltozik, a bélnyálkahártya védőrendszere meggyengül, ezért átengedi az antigéneket, ami immunreakciót vált ki.

  Autoimmunitás úgy is kialakulhat, ha a belekbe jutó tehéntejfehérje és a glutén helyi allergiás reakció következményeként károsítja a nyálkahártya védőgátját, és gyulladást okozva a bélben, tönkreteszi a sejtek kötőelemeit. Ezekben az esetekben a proinzulin elleni antitestek is megjelenhetnek. A tehéntejfehérje és a glutén kihagyása ezért megelőzheti az 1TDM későbbi kialakulását.

  A cukorbetegség kialakulása előtt vagy után sok autoantitestet figyeltek meg. Közülük egyet már említettünk:


  • inzulin és proinzulin elleni antitest (IAA).

Idetartoznak még:




  • szigetsejt elleni autoantitest (ICA);

  • glutaminsav dekarboxiláz elleni autoantitest (GAD);

  • tirozin-foszfatáz elleni autoantitest (IA2/ICA 512);

  • anti-cinktranszporter 8 elleni antitest (a legújabban mért és keresett antitest), amely friss 1TDM esetén mintegy 80%-ban megtalálható és 98%-ban társul más diabétesz-autoantitestekkel.

Érdekesség, amelynek magyarázata egyelőre nem ismert (hacsak nem az előbbi tehéntejfogyasztás-elmélet helyességét erősíti), hogy az inzulin elleni antitesten kívül minden antitest, bár nagyon kis mennyiségben, de megtalálható az egészséges emberek szervezetében is. Az autoimmun eredet bizonyossága néhány esetben elég meggyőző. Ennek megfelelően a cukorbetegség felosztásában már évekkel ezelőtt megjelent az autoimmun szemlélet. Így az 1TDM az a betegség, amelyben a B-sejtek fokozatosan elvesztik inzulintermelő képességüket. Két alcsoportot különítettek el:




  • autoimmun eredetű;

  • ismeretlen eredetű.

Az 1TDM betegség döntő része autoimmun eredetű. Az autoimmun ellenanyagok többféle variációban vannak jelen a vérben. Minél több az ellenanyagok száma, és minél több az egyes ellenanyagok mennyisége a vérben, annál kisebb a mért C-peptid-aktivitás, és annál súlyosabb a diabétesz. Gyermekkorban a cukorbetegség kezdete és lefolyása sokkal gyorsabb, mint a felnőttkorban kezdődő betegség esetén. Az autoimmun folyamatok visszafordíthatósága attól függ, hogy megtaláljuk-e azokat a kiváltó tényezőket, amelyek felelősek a betegség kiindulásáért, illetve attól, hogy a hasnyálmirigy Langerhans-sejtjei mennyire károsodnak.

A helyzet kicsit más 2TDM esetében. Attól is függ, mennyire vesszük szigorúan a cukorbetegségek beosztását. Alapvetően ugyanis a felnőttkorban kezdődő cukorbetegség is lehet lassan kialakuló autoimmun komponensű 1TDM. Ennek megfelelően nem kevés azoknak az eseteknek a száma, amikor nehézséget jelent a két típus elkülönítése. Sok esetben sem a klinikai kép, sem a laborvizsgálatok (autoimmun panel, C-peptid) nem segítenek a tipizálásban. A besorolásnak azonban alapvetően nincs jelentősége. Ha a paleolit étrend oldaláról vizsgáljuk a problémát, mindegy, melyik csoportról van szó. Később látni fogjuk, hogy a gyógyszeres kezelés nem feltétlenül jó megoldás egyik esetben sem.

  Követve a gondolatmenetet, folytassuk a 2TDM kórokával. Ilyenkor a valódi ok az inzulinszükséglet és a bevitt szénhidrátok közötti rendkívül felborult egyensúlyból származó inzulinrezisztencia kialakulása. Ennek elsődleges oka a helytelen nyugati táplálkozás és az azt követő elhízás, valamint a csökkent inzulinérzékenység.

  Nézzük a hivatalos álláspontot, hogy miket tart a diabetológia a 2TDM rizikófaktorainak:
• >40-45 év;

• mozgásszegény életmód;

• stressz;

• dohányzás;

• koffeinfogyasztás;

alkohol;

• terhesség;

obesitas (túlsúly) (BMI>25);

metabolikus szindróma;

• hyperlipidaemia+HDL koleszterin<0,9 mmol/1 vagy triglicerid>2,82 mmol/1;

• RR> 140/90 Hgmm vagy arteriosclerosis;

• kóros májfunkció;

• fertőzések (HCV);

• hemochromatosis;

• gastroparesis;

• PCOS;


hypercortisolismus (szteroid medicatio, M. Cushing-kór);

gyógyszerek (antituberculotikumok, szteroidok, antiretrovirális szerek, béta-blokkolók).

 

Ezzel szemben csak a dőlt betűvel kiemelteknek van közvetlen oka a diabétesz kialakulásában. Közülük is csak az utolsó kettő az, amelyik nem függ össze a táplálkozással. Ennek kapcsán hangsúlyozandó, hogy a 2TDM kórokát többségében, legalább 95 százalékban, a helytelen nyugati táplálkozás által kialakított inzulinrezisztencia okozza. Néhány esetben a 2TDM átalakulhat 1TDM-mé, mert a kezdeti inzulinrezisztencia mellé autoimmun betegség társul, és lassan bekövetkezik a B-sejtek funkciócsökkenése, következményes inzulinhiánnyal.



   Az inzulinrezisztencia mérésére többnyire a glükóz- és inzulinmérést használják. 75 gramm glükóz itatása után általában akkor tartjuk pozitívnak a tesztet, ha a 60 perces inzulinérték nagyobb, mint 60, és a 120 perces inzulinérték növekedése 2,5-3-szoros.

   A másik vizsgálat a HOMA-index (homeostasis model assessment)-, éhomi vércukor mmol/1, éhomi inzulin µU/ml/22,5. Ennek értékelése:

  

≤ normális;



>2 inzulinrezisztencia gyanúja;

>2,5 inzulinrezisztencia valószínű (felnőtt);

>3,2 inzulinrezisztencia valószínű (gyermek és serdülő);

>5,0 T2 diabétesz.


Az inzulinrezisztencia döntően a zsírszövet sejtjeinek megváltozott felszíni receptor-összetételében keresendő. Normál esetben az inzulinszint és a glükózszint a vérben szabályozza az inzulinreceptorok számát is. A receptorok olyan ideiglenes sejtalkotók a sejt felszínén, amelyekhez kapcsolódva az inzulin kifejti hatását. Az elhízás és a gyulladásos faktorok szintjének emelkedése a vérben csökkenti a receptorok relatív számát. Így már a túlsúly kezdetén kezd felborulni az egyensúly a receptorok száma az inzulin vérszintje között. Amint előrehalad a folyamat, egyre nyilvánvalóbb lesz az eltérés, illetve a gyulladásos faktorok térben modifikálják (átalakítják) a receptorokat. Ez ahhoz vezet, hogy már a kevés inzulin sem tud minden receptorhoz kötődni. Így alakul ki az egyre nyilvánvalóbb inzulinrezisztencia, a következményes vércukor-emelkedéssel.

  A folyamat elindítója és fenntartója egyértelműen a nyugati étrend. Összetevőinek rendkívül magas a glikémiás indexe. A magas szénhidrátbevitel miatt inzulinrezisztencia alakul ki, és ezt az ördögi kört továbbra is fenntartja a beteg, ha a nyugati étrend szerint táplálkozik.


A HIVATALOS DIABÉTESZAJÁNLÁSOK
2009 után 2011-ben újra megjelent a Magyar Diabetes Társaság ajánlása a cukorbetegek kezelésével, prevenciójával és szűrésével kapcsolatban. Bár valóban több elemet tartalmaz, mint a korábbiak, és a 2-es típusú diabétesz kezelésének irányelveire is kitér, még egyáltalán nem nevezhető forradalminak és előremutatónak. Sok kívánnivalót hagy maga után, főleg azért, mert viszonylag egyszerű elveket és gondolatmeneteket még mindig nem sikerült tisztáznia.

  Az ajánlást nem részletezném, hiszen elvileg hozzáférhető, inkább azokra az ellentmondásokra szeretném felhívni a figyelmet, amelyek nehezen vagy sehogy sem értelmezhetőek. Vagy azért, mert nem adnak választ a taglalt problémára, és amolyan szőnyeg alá söprésre emlékeztetnek, vagy pedig azért, mert nem vesznek figyelembe alapvető biokémiai élettani sajátosságokat.

  A korábbi, 2009-ben publikált irányelvhez képest újdonságnak számít a kezelési célértékek megjelenése, a kezelési tartomány megjelenítése, a monogénes diabéteszformák és a szöveti glükóz monitorozásának említése. Az ajánlás megemlíti még a diabétesz megelőzési lehetőségeit és a korai felismerés jelentőségét, valamint az újonnan forgalomba került antibiotikumok alkalmazását is. Nem említi viszont azokat a lehetőségeket, az utóbbi időben a táplálkozástudomány a diabétesszel kapcsolatban felszínre hozott. A legfőbb kérdés azonban továbbra is nyitva marad. Ez a szövődmények megelőzésének kudarca és a diabétesz előfordulásának okai. Persze egy ajánlásnak nem feltétlenül kell felelnie ezekre a kérdésekre, de olyan érdekfeszítő problémáról van szó, ami nem sikkadhatna el.

  További problémás sajátosságnak tartom a szakmaiság túlhangsúlyozását. A cukorbetegségben szenvedők jelentős része érdeklődve olvasni az ajánlást, csak nem érti. Kizárólag szakembereknek szól. Láthatóan nem is volt cél közérthető nyelven megfogalmazni a benne leírtakat, ezért a betegek számára érthetetlen és követhetetlen. Kérdéseikre nem kapnak választ, és csak tovább nő a szakadék szakma és betegek között.

A megjelenése óta nem találtam olyan fórumot, ahol a nem szakmabeliek számára „lefordították” volna. A betegek megint kimaradtak, pedig vannak kérdéseik, és ezekre határozott, korszerű válaszokat várnának. Mivel a diabetológiai szakrendelések erre alkalmatlanok Magyarországon, így joggal várhatnánk, hogy az elvileg és szándék szerint a betegek érdekében tevékenykedő diabéteszszervezet jobban tekintettel legyen a beteg emberekre.

  A gyógyszeres terápiák mellett alig esik szó benne a lehetséges és szükséges életmódbeli lehetőségekről. Ami pedig szerepel az ajánlásban, az ellentmond a gyakorlatnak és a legújabb vizsgálatoknak is. Erre mindjárt részletesen kitérünk. A szűréssel kapcsolatban hangsúlyozza a korai felismerést, de semmilyen formában nem említi a táplálkozás radikális átalakításának hatékony sikerét, pedig ezt a táplálkozástudomány az utóbbi időszakban egyértelműen bebizonyította. Az ajánlás nem arra koncentrál, hogy megőrizzük az egészséget, hogy ne alakuljon ki többek között a diabétesz sem, hanem a korai kezelés elkezdésére irányítja a figyelmet, ezt hangsúlyozza a szövődmények megelőzése szempontjából is. Ez azért lehet félrevezető, mert a szűrés nem megelőzés, csak a betegség korai ismerésére alkalmas. A vércukorszint és a kezelési célértékek elérése pedig nem valós állapotokat tükröz. Egyetlen tanulmány sem foglalkozott azzal, hogy a jól beállított vércukor és HgbA1c-érték mellett miért alakulnak ki ugyanúgy a szövődmények, mint nem a célértékű betegeknél. Erre válasz szintén egyszerű, de ezt nem veszi figyelembe sem az ajánlás, a dietetika edukációs gyakorlata.

  Nézzük meg legelőször, hogy mit nyer a beteg, ha minél előbb elkezdődik a gyógyszeres terápia. Azért a gyógyszeres terápia a vizsgálódásunk gyakorlati tárgya, mert a dietetika egyértelműen kudarcot vallott: a betegnek nem sikerülhet az ajánlások betartásával gyógyulni. Tehát arról egyszerűen nincs értelme beszélni, hogy a 140-200 gramm CH- (szénhidrát) tartalmú diéta milyen megelőzési célokat szolgál, és menynyire segíti ez a fajta étrend a gyógyszeres terápiát. Ma nincs olyan szakember - sem Magyarországon, sem egész Európában -, aki az ajánlott diétában csak halvány lehetőségét is látná a megelőzésnek vagy a gyógyulásnak. Azt már csak mellékesen kérdezem meg, hogy cukorbetegként akkor miért jó így étkezni? A betegek azonban ennél sokkal határozottabban szoktak kérdezni: „Miért kell a cukorbetegnek cukrot, illetve szénhidrátot ennie?”

  A hivatalos álláspont az szokott lenni, hogy szénhidrátok nélkül nem lehet élni, tehát muszáj szénhidrátot enni, és egyébként is, a paleolit táplálkozás egyoldalú táplálkozás. Ennek megfelelően azt is mondhatnánk, hogy a jelenlegi ajánlások mellett elég álságos életmódbeli változásokról és diétáról beszélni. Ez azt jelenti, hogy a felismerés időpontjától számítva két-három hónapon belül elkezdődik a gyógyszeres kezelés.

Visszatérve az eredeti kérdéshez, miért is jó minél előbb elkezdeni a gyógyszeres terápiát? Az ajánlások szerint azért, mert így kitolható az inzulinos kezelés elkezdése, valamint azért, mert a kapott gyógyszerek hatására a szövődmények kialakulása jelentősen befolyásolható. Ez azonban egészen egyszerűen semmivel nem támasztható alá, főleg nem a gyakorlatban. Belgyógyászgyakornok-koromban mindig arra panaszkodott a főorvos, hogy hiába minden próbálkozás, a 20-25 éve cukorbetegségben szenvedő pácienseinél sorra alakulnak ki a szövődmények: veseelégtelenség és vakság, az érelmeszesedés következtében pedig infarktusok és szűkületek. Saját, most már 15 éves megfigyeléseim és a több ezer, cukorbeteggel történt konzultáció szintén ezt támasztják alá.

Az ajánlás még azt is sugallja, hogy bizonyos gyógyszerek segítenek a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésében és súlyosságának csökkentésében. Ilyen gyógyszereknek tartja azokat, amelyek a következő hatóanyagokat tartalmazzák: metformin, akarbóz, orlistat, rosiglitazon, pioglitazon, exenatid, valsartan. Ez a gyakorlatot nézve ugyancsak nem értelmezhető. A lényeg, hogy nincs megfelelő megelőzési stratégia a gyógyszerek vonatkozásában. A korai gyógyszeres kezelésnek és a korai felismerésnek énnél fogva nincs semmilyen hatása a betegség lefolyására. A beteg semmid sem nyer. Az adjuváns gyógyszerek (acetil-szalicilsav, koleszterincsökkentők, ACE-gátlók), amelyeket gyakorta kapnak a diabetológián, semmit nem javítanak a helyzeten. Véleményem szerint ez a probléma szőnyeg alá söprését jelenti. Itt csúszik félre a diabétesz a túltudományosított világba, és itt alapozódik meg a betegség krónikus státusza is. Ezzel a felfogással nem dinamikus keresztmetszetben gondolkodunk, hanem medikalizáljuk a problémát, figyelmen kívül hagyva minden élettani, biokémiai és gyakorlati ellentmondást.

  Ebből azonnal következik a legfontosabb felvetés: ha nem segítenek a gyógyszerek a szövődmények megelőzésében és kialakulásában, akkor mi szükség van rájuk? Egyetlen magyarázat létezik, a vércukorszint és egyéb meghatározott paraméterek élettani szinten tartása, a probléma egy vagy két tünetének, illetve laboratóriumi értékének normalizálása miatt. De ez nem megoldás. Hiába kezeljük a vércukorszintet, hiába állítjuk azt be, akkor sem lesz egészséges a szervezetünk, és nem kerülhetjük el a komoly szövődményeket. A diabetológia részéről ez óriási hiba. Lehet, hogy úgy látja a szakma, nincs lehetőség a szövődmények megelőzésére? Nem tudom, mindenesetre a hivatalos álláspont erre nem tér ki, mint ahogy arra sem, miért akarja lezárt elemként kezelni ezt a kérdést. Mert ha nem így kezelné, akkor érdekelné a táplálkozástudomány gyakorlati oldala is, és talán nem csak a krónikus betegség státuszában tartaná elképzelhetőnek a cukorbetegséget.

  A megoldás nem is tűnik olyan nehéznek - csak a cukorbetegül kialakulásának egyáltalán nem ismeretlen rejtélyét kellene értelmezni. Pontosan azt, ami a legfontosabb kérdésekre ad választ. Miért alakul ki a cukorbetegség? A 2-es típusú esetében általában nincsenek viták, hiszen mindenki elfogadhatónak tartja az egészségtelen táplálkozás szerepét. Erről egyre több tanulmány is készült, így akik csak a vizsgálatok mindenhatóságában bíznak, azok is csemegézhetnek benne. A gabonák, a fruktóz, a tej és minden finomított szénhidrát szerepe kétségtelennek látszik (bár a diabetológia sokszor mintha mégis kételkedne).

A skandináv országokban, a Benelux államokban, Kanadában és Új-Zélandon viszont már kezdenek tisztán látni a gyermekkori és a felnőtt 1-es típusú cukorbetegség esetében is. Egyre inkább elfogadott alapként kezelik a nyugati étrend megbetegítő szerepét, beleértve az autoimmun reakciót kiváltó tej és glutén, valamint az emelkedett glikémiás indexű tápanyagok miatt kialakuló krónikus gyulladásos faktorszint-emelkedés kóroki szerepét is. Magam részéről a betegek anamnézisében előforduló túlzott tejtermék, péksütemény és finomított cukor fogyasztását egyértelmű bizonyítéknak tartom. Ennek megfelelően nem ártana elgondolkodni azon, hogy valós és betartható, bizonyítékokon alapuló étrendajánlással nem tudnánk-e segíteni a betegeken. A módszer egyszerű és a kór okában oldaná, illetve oldja meg a problémát. Ilyen étrend a paleolit táplálkozás, amelynek ez a szerepe már bizonyított, sőt ahol komolyan veszik a betegeket, ott már állami szinten ismert és támogatott lehetőségként tartják számon.

Én nem tartom megfelelőnek és egészségesnek a vércukor- és egyéb értékekre történő koncentrálást a cukorbetegség gyógyításában. Mivel a gyakorlatban tapasztaltam meg ennek értelmetlenségét, csak buzdítani tudom a szakmát, hogy tegyen próbát! De előtte alaposan ismerje meg a paleolit étrendet, és csak utána próbálkozzon. El kell érni, hogy a beteg, átalakítva táplálkozását, megváltoztassa az életmódját is. Persze nem a jelenlegi, hivatalos étrendi ajánlások alapján, mert azok inkább megbetegítenek, mintsem hogy gyógyítanának. A paleolit étrend segítségével ugyanis nem fog kialakulni cukorbetegség, és nem lesznek szövődmények sem. Azt a szélmalomharcot azonban, amit most sok diabetológus folytat a betegekkel, abba kellene hagyni. Van megoldás, és nyitva áll mindenki előtt - gyógyítóként és betegként is.

   Érdemes egy-két gondolatot megjegyezni a vizsgálatokkal és a tanulmányokkal kapcsolatban is. Tudom, hogy sok diabetológus és gyógyszercégi alkalmazott - főleg vezető - céltáblájára kerültem fel, és már ismerem a reakciókat is. Százszámra hivatkoznának tanulmányokra és nemzetközi vizsgálatokra. Persze cáfolatként én is fel tudnék sorolni jó párat, akár több százat is, most azonban csak azt szeretném leszögezi, hogy az a tanulmány ér valamit, amelynek állításai a gyakorlatban is igazolhatóak. Csak azok a tények, amelyek a betegeknél is működnek. Ezekről ugyanis lehet érdemben beszélni, a tényeket lehet elemezni, és le lehet vonni a következtetéseket. A gyógyszergyárak által manipulált és félreértelmezett tanulmányok azonban nem ilyenek. Ezek valódisága azt gondolom, nem a gyógyszercégek által hipnotizált orvosoknak kell eldönteni, hanem azoknak a betegeknek, akik a rendszerben meggyógyulnak vagy nem. Nos, ennek az összehasonlításnak bármilyen tekintetben állok elébe. De a tanulmányokkal vagdalkozó, gyógyulást el nem érő emberek kíméljenek!

   Az étrendi ajánlások azonban nem csak Magyarországon és nem csak a hivatalos állami szereplőknél botrányosak. 2008-ban Az Európai Bizottság az Európai Parlamentnek küldött jelentésében érdekes következtetéseket fogalmazott meg, miután tanulmányozták a különböző tagországon étrendi és törvényi előírásait (ezek szinte az összes tagállamban hasonlóak, nagyon kis eltérésekkel). Lássuk, mit mond a parlamentnek megfogalmazott jelentés az étrenddel kapcsolatban:

„A történelem során a cukorbetegeknek javasolt étrend a szénhidrátbevitelre összpontosult. Az 1980-as évek előtt az a hit élt a köztudatban, hogy a vércukorszintet a szénhidrátbevitel korlátozása nélkül nem lehet megfe1elelően szabályozni. A szénhidrát, különösen a szacharóz bevitelének korlátozását tanácsolták, hogy a szénhidrátok, ezáltal az energiabevitel kevesebb, mint 40%-át tegyék a ki. Az 1970-es évektől folytatott kutatások arra mutattak rá, hogy a szabadabb szénhidrátbevitel a vércukorszint szabályozására nézve nem káros, és az 1980-as évek elején kialakított elmélet szerint a szénhidrátbevitel helyett inkább a teljes energiabevitel az, ami befolyásolja a glükózszintet. A zsírban gazdag étrend továbbá elősegítette a diabétesszel járó komplikációkat, így pl. a szívelégtelenséghez vezető érrendszeri károsodást. Az 1980-as években az étrendi tanácsadás már azt hangoztatta, hogy az energiabevitelben növelni kell a szénhidrát arányát, és csökkenteni kell a zsírból, különösen telített zsírsavakból és a fehérjékből származó energiabevitel mértékét. Rostokban gazdag étrendet, valamint megnövekedett gyümölcs- és zöldségfogyasztást ajánlottak. A cukorbetegeknek nyújtott étrendi tanácsok jelenleg a teljes népességnek adott étkezési tanácsokon alapulnak a saját igényeikhez mérten.”
A következő rész, Az étrendi tanácsadás tudományos alapja, így kezdődik:
„2004-ben az Európai Diabétesz Társaság (European Association for the Study of Diabetes, EASD) diabétesz- és táplálkozási tanulmányi csoportja (Diabetes and Nutrition Study Group, DNSG) nevében Mann áttekintette a cukorbetegeknek szóló étrendi tanácsok terén elért eddigi eredményeket, és ajánlásokat tett. [... 2002-ben egy csoport Franz vezetésével az étkezési elvek alapjairól technikai áttekintést, valamint a diabétesz és a kapcsolódó komplikációk kezeléséről és megelőzéséről ajánlásokat tett közzé, amelyek a szóban forgó kérdésben az Amerikai Diabétesz Társaság állásfoglalásának alapjául szolgáltak. A Franz-féle technikai áttekintés általános következtetései hasonlóak Mann következtetéseihez.”

 

Szívesen megkérdeznék egy történészt, mit szól a harminc éve történtekhez, hogy mennyire lehet abból történelmet csinálni. Persze azt is mondhatnám, hogy az idézett jelentés összeállítóinak fogalmuk sincs a cukorbetegség 1980-as évek előtti kezeléséről. Mert már akkor is volt inzulin, csak még teljesen máshogyan álltak a kérdéshez. A téma hiteles ismeretéiül azonban nem kell messze menni. Igaz, egy kis érdeklődés és kutatás nem árt, vajon mit is tettek a cukorbetegség esetében 1980 előtt.



  Erre vonatkozó magyar forrást az 1930-as évekből találtam, Tangl Harald A táplálkozás című könyvét. Az orvos-fiziológus szerző leírja, hogy akkoriban az orvostudomány először teljesen szénhidrátmentes étrendre állította a cukorbeteget, és egészen két hétig így tartotta. Utána a folyamatos vércukorszint mérésével óvatosan adagolta a kenyeret és más szénhidrátforrásokat. Azt is mondhatnám, hogy paleolit étrendhez közeli helyzetbe állította a beteget, majd utána kititrálta, mennyi szénhidráin ehet úgy, hogy a vércukorszintjei normálisak legyenek. Azt gondolom, ez teljesen logikus. Annál mindenesetre logikusabb, mintha azt mondanánk, hogy egyen valaki 180 gramm szénhidrátot, majd ehhez beállítjuk a tablettákat vagy a szükséges inzulint.

  Az 1930-as években úgy tűnik, még működött a józan paraszti ész. Ma már ennek nem leljük nyomát. A dolog persze ma is logikus. Hiszen, ha valaki cukorbeteg, és a cukor okozza a bajt, akkor nem kellene azzal tömni a pácienst. Ez sokaknak fel is tűnik, meg is kérdezik, de ugyanúgy nem kapnak rá kielégítő választ, mint sok egyéb kérdésre. De hogy az étrendi ajánlásokat tekintve mennyire nem az 1980-as években kezdődik a történelem, arra találtam egy érdekes példát, szintén az előbb említett könyvben. 1935-ben már ismerték az alacsony glikémiás indexet, csak nem így hívták. Viszont lelkes magyar pékek és cukrászok kikísérletezték a tresfarin nevű lisztet, amelyet kizárólag csak alacsony glikémiás indexű gabonáktól állítottak össze. Ezt ők úgy fogalmazták meg, hogy olyan lisztet gyártanak, ami a cukorbetegeknél nem okoz gyors és magas vércukorszint emelkedést. A liszt magyar szabadalom volt, és egész Európában, főleg Németországban használták. Ennyit az étrendi ajánlások történelméhez.

 

  De mi is az 1980-as évek jelentősége? Mi sem egyszerűbb ennél; ha valaki összerakja a mozaikdarabkákat, rögtön kiderül. A gyógyszercégek ezekben az években veszítették el szabadalmaikat az állati inzulinokra. (Ezek állati szövetekből származtak, és biotechnológiájukat tekintve nem genetikai termékek voltak. Ugyanakkor például egyáltalán nem okoztak éjszakai hypoglykaemiát.) Sürgető volt tehát átállni a „humánnak” nevezett inzulinokra, amelyeknek egyébként semmi köze a humán jelleghez. Emellett az üzleti szemlélet átalakulása ezekben az években magával hozta a gyógyszergyárak mechanizmusainak változását is. Ennek szemléltetésére hadd idézzek egy szabadon hozzáférhető ajánlást egy inzulinokat forgalmazó cég honlapjáról: „Mérni és számolni kell azokat, amelyek jelentős mennyiségű, jól hasznosítható szénhidrátot tartalmaznak. Ezek: lisztes áruk, fehér, félfehér és barna kenyér, zsemle, kifli, száraztészta, rizs, búzadara, zsemlemorzsa, sós, korpás, diabetikus kekszek, natúr gabonapelyhek, müzli, burgonya, sárgarépa, kukorica, zöldborsó, sütőtök, hüvelyesek, tej, joghurt, kefir, gyümölcsök, cukrozatlan gyümölcslevek. A tésztafélék között vannak a vércukrot jobban (nudli, galuska, kocka-, metélt tészták) és kevésbé (spagetti, makaróni) emelő tészták. A kenyérfélék közül csupán a teljes kiőrlésű lisztből készült, szinte fekete korpás kenyereknek kisebb a vércukoremelő hatása. A tejszínes fagylaltok és a tejcsokoládé (magas zsírtartalmuk miatt) a vércukrot közepesen emelő élelmiszerek közé tartoznak. Igen lassan és elnyújtva emelik a vércukrot a száraz hüvelyesek (bab, borsó, lencse), amelyeket ezért is célszerű beiktatni az étrendbe.”



  Tehát együnk nyugodtan szénhidrátot, majd az inzulin megoldja a problémát. Persze ez a gyógyszercégnek ideális. A fő, hogy sokszor fogyasszunk szénhidrátot és adjunk mindig a beállított inzulinból, hogy jól lemenjen a cukrunk. A cukor és a szénhidrát persze elengedhetetlen, különben rosszul fogjuk érezni magunkat. Ezzel a felfogással olyan intézmények működnek, ahol a testsúlygyarapodás kívánatos dolog, de ott a végén feldolgozzák a hizlalt anyagot, majd eladják... Pedig ez történik a 2-es típusú cukorbetegség szinté minden esetében, amikor ugyan nem lenne szükség inzulinra, mégis hizlalókúrára fogják a beteget. Talán nem ártana megegyezni egy olyan étrendi ajánlásban, amely nem tartalmaz finomított és mesterséges szénhidrátokat. Mert a liszt is mesterséges, de egyáltalán nem ősi, mint ahogy azt sokan állítják, és korábban nem is fogyasztották ilyen eltúlzott mértékben, mint manapság.

   Az inzulinadagolás beállítása ma időpontokra és kötelező étkezésekre osztja a beteg életét. Ez azt jelenti, hogy ha valaki reggeli után a következő inzulinadagolás időpontjáig nem lesz éhes, akkor is inzulint kell kapnia, és ebből következően ennie is kell. Ezt képtelen dolognak tartom. Hosszú távon ugyanis minden esetben túlzott kalóriabevitel alakul ki, és ennek, következménye az elhízás lesz. Ez abban az esetben is érvényes, ha valaki 1-es típusú cukorbeteg. Ők azonban jobban figyelnek és számolnak, így esetükben az elhízás, legalábbis fiatalkorban, ezért nem következik be. A legtöbb esetben ez konkrétan azt jelenti, hogy a beteg kénytelen minimum négy alkalommal enni. Ennek azonban semmi értelme. Ráadásul csak az elvetemült cukorbetegek szaladgálnak számológéppel a zsebükben, hiszen nem ártana minél pontosabban kiszámolni a napi cukor- és kalóriabevitelt, de ebbe bele kellene számolni a mozgás által pluszban elveszített energiát is. De kik csinálják ezt végig napról napra? Nagyon kevesen. Természetesen ez a fajta étkezés nagyon messze áll élettani állapotainktól és lehetőségeinktől. Nem lenne egyszerűbb a vércukorszint változásainak megfelelően naponta változtatni az inzulinadagot? Dehogynem. A betegek tudják ezt, és így is csinálják.

   Sajnos a szénhidrát szükségességének kérdése még mindig tévedésben tartja a betegeket. Ugyanis nemcsak a napi négy-öt étkezéssel kellene leszámolniuk, hanem át kellene alakítaniuk a táplálkozás minőségét is. Ha valaki alacsony szénhidráttartalmú ételeket eszik, hozzáadott finomított szénhidrátok nélkül, és 40 egység helyett csak 5 egységnyi inzulinra lenne szüksége, de ezt nem napi öt alkalommal, hanem csak két alkalommal kapná, és csak két alkalommal enne, az baj lenne? Biztos, hogy nem, de valamiért a diabetológia ezt nem így látja.

S hogy mennyire idegen ez a gondolkodás a szakmától, azt mi sem bizonyítja jobban, mint a fruktóz esete. Évtizedek óta a fruktózt ajánlottál édesítőanyagnak a cukorbetegek számára. Nem törődtek azzal, hogy fruktóz emeli a húgysavszintet (ez megoldható gyógyszerrel, gondolták diabetológusok), a húgysavszint azonban a szív- és érrendszeri betegségek önálló rizikófaktora. De azzal sem törődtek, hogy a fruktóz másodlagosan csökkenti - mégpedig jelentős mértékben - az inzulinrezisztenciát. Mindezt arra alapozták, hogy a glükózanyagcserében nem vesz részt, pontosabban nem kapcsolódik hozzá. Sajnos a fruktóz kérdése a mai napig nem tisztázódott, holott már magyar tanulmányok is jelezték kimondottan alattomos, megbetegítő szerepét. A diabetológia-szakrendelőkben azonban a mai napig javasolják a betegeknek édesítőanyagként. Óva intem tőle a cukorbetegeket.

  Manapság mintha egy kissé zűrzavaros időket élne át a diabetológia. A változás elkerülhetetlen, a kérdés csak az, meddig kell még a tudománynak ostromolnia a hipnotizált szakmát. Szeretném kijelenteni, hogy egyetlen diabetológus jóhiszeműségében sem kételkedem - ők ugyanúgy félre vannak vezetve, mint általuk a betegek.

  Talán nem lenne érdektelen pontosan megvizsgálni, mennyi szénhidrátra van szükségünk valóban. Ezzel közvetve bizonyítékokat kaphatnánk az ajánlások és egyéb kijelentések valóságtartalmára.

  Az anyagcsere különböző útjai a külső tápanyagokat belső tápanyagokká alakítják. Ezek a biokémiai folyamatok szolgáltatják a sejtek fenntartásához és a növekedéshez szükséges előanyagokat, továbbá a metabolikus üzemanyagokat az életfolyamatok energiaigényének ellátásához. Az anyagcsereutak teljes mértékben egymáshoz hangoltak, és mindig összhangban működnek az egészséges szervezetben. A metabolikus üzemanyagok olyan anyagok molekulái, amelyeket a szervezet szén és szabad energia termelésére használ. Ilyenek az alábbiak:


  • a zsírsavak;

  • a ketontestek;

  • az aminosavak;

  • a szénhidrátok.

A szervezet számára létfontosságú, hogy rendelkezzen gyorsan és lassan felhasználható energiával is. Ennek érdekében vannak olyan anyagok, amelyeket a szervezet raktározni is képes. A zsírsavak és szénhidrátok raktározhatóak. Vannak még potenciális szénhidrát-előállítási lehetőségek, például triacil-glicerinből vagy fehérjékből (glükogén aminosavakból).

   Zsírokat szintén tudunk raktározni. A szervezet összetevőinek energiatartalma is érdekes lehet. A zsírok 76, a fehérjék 23% energiatartalmat jelentenek. A maradék 1% a szénhidrátoké. De miféle szervezőt lenne az, amelyik 1%-os energiatartalékhoz a bevitt tápanyag 60%-át rendelné? Vagyis, ha a szervezetünk energiatartalékához a szénhidrátok 1%-ban járulnak hozzá, akkor miért kellene belőlük 60%-nyi mennyiséget ennünk?

   Ezeket a tápanyagokat az étkezés biztosítja! Az ember étkező típusú táplálkozást folytat. Ez azt jelenti, hogy nem folyamatosan, hanem szakaszosan veszi magához a táplálékot, tehát nem egyenletes időelosztással, és közben szüneteket is tart. Az anyagcsere bármiféle elemzésének figyelembe kell vennie ezeket a táplálkozási-éhezési élettani ciklusokat. Ezek a fiziológiás történések feltételezik, hogy nem folyamatosan jutunk tápanyaghoz, és azok eloszlása a zsírok, a fehérjék, és a szénhidrátok tekintetében sem egyenletes. Így semmi okunk feltételezni a folyamatos szénhidrátellátás szükségességét. Arról nem is beszélve, hogy alapjaiban minden szervünk tud hasznosítani más molekulákat is, például glükózt. A zsírsavak és a fehérjék is el tudnak bennünket látni energiával.


A DIABETOLÓGIA KUDARCA
Meglepő lenne, ha olyan gyógyult diabéteszest találnánk, akit a diabetológia gyógyított meg. Megállapíthatjuk, hogy a jelenlegi étrendi ajánlások nem alkalmasak a helyes táplálkozás felé terelni a betegeket. Az is szembetűnő, hogy a kezelés még mindig a vércukorszint beállítására fókuszál. Olyan gyógyszereket használunk, amelyeknek hatása sok esetben csak fokozza a betegség előrehaladását. A napi sok étkezés és az inzulinhoz való szénhidrátbevitel minden esetben kalóriatöbbletet okoz, és súlygyarapodással jár.

  A cukorbetegek általában a túlgyógyszerezett betegek közé tartoznak, ezért sok mellékhatás jelentkezik náluk. Ezt az orvosok jól megfigyelték, így már a betegség elején ráfagyasztják a mosolyt a beteg arcára. Elmondják nekik, hogy olyan krónikus betegséggel állnak szemben, ami nem gyógyítható, s hogy a betegnek sok gyógyszert kell majd szednie, hogy a szövődmények megjelenését a lehető legkésőbbre tolják. A beteget több alkalommal is elküldik diétás tanácsadásra, ami természetesen személyre szabott. Megállapítják a betegre szabott szénhidrátmennyiséget, amelyet több alkalomra kell elosztani. A tejről ugyan lebeszélik a diabéteszest, de a tejtermékek megférnek a javasolt étrendben. A gabonák legyenek teljes kiőrlésűek - korpás zsemle stb. -, mert azok lassabban viszik fel a vércukrot. Talán semmit nem felejtettem ki. Ez zajlik le a cukorbeteg és az orvos első találkozásai alkalmával. Van, aki már az első alkalommal, van, aki csak évek múlva fog gyanút. Vannak persze olyanok is (nem sokan), akik életük végéig hipnotizálva lesznek. Összefoglalva tehát:




  • A gondolkodó betegnél általában hamar felvetődik a kérdés, hogy miért egyen, vagy a gyermekének miért adjon szénhidrátot, amikor cukorbetegségről van szó. A válasz a már sokszor ismételt tévhit: azért, mert a szénhidrát elengedhetetlen az életünkhöz.

  • Van e visszaút a betegségből? Ez krónikus betegség, és sajnos nem visszafordítható. Tudomásul kell venni - hangzik a válasz.

  • Megelőzhetők-e a szövődmények? A kezelőorvosok válasza: nem előzhetők meg, de gyógyszerekkel csökkenthető a szövődmények megjelenése és kitolható a megjelenés ideje.

Telnek az évek, és jönnek a problémák, függetlenül attól, ki, mennyi megelőző gyógyszert használ. A tablettás cukorbeteg előbb-utóbb inzulint fog kapni. S mivel egy-két esetet leszámítva lehetetlen jól beállítani egy cukorbetegséget, a beteg testsúlya folyamatosan gyarapodik. Ez az l-es típusú betegségben nem annyira dominál, de idősebb korban itt sem ritka. A szövődmények természetesen megjelennek, de hogy kinél milyen formában, az már nehezen megjósolható. A szív-ér rendszeri betegségek a legáltalánosabbak. Ezek megjelenési formája szinten változatos, de leggyakrabban a retina, a vese és a szív koszorúerei szenvedik el a szénhidrátterhelés pusztítását. Csak jósolgatni lehet, mikor, milyen formában jönnek a szövődmények.

   Pontosan ezek miatt kódolt a sikertelenség. A diabetológia pedig ezt a sikertelenséget tartja fenn. Foglaljuk össze azokat a kulcsmomentumokat, amelyekre részleteiben már kitértünk. Melyek azok a tévedések, amelyek behatárolják a lehetőségeket, és felelősek a kezelések sikertelenségéért?


  • Az első és legfontosabb, a szénhidrátok mint tápanyagok túlhangsúlyozása. Ahogy azt már az európai uniós jelentésből idéztem, 60%-ban ebből kellene élnie az egészséges szervezetnek. A természeti népek tehát két hét alatt kidőlnének.

  • A diabetológia nem veszi figyelembe a hasnyálmirigy normál működését. Az egészségesen működő hasnyálmirigy a vérbe kerülő glükóz szintjétől teszi függővé az inzulintermelését. A diabetológia ezzel homlokegyenest mást tanácsol a betegnek. Adjon mindig X egység inzulint, ehhez pedig Y mennyiségű szénhidrátot, de feltétlenül. Talán a bevitt szénhidráthoz kellene mérni az inzulinadagot, és minél kevesebb szénhidrátot bevinni.

  • A vércukorszint és a HgbA1c-érték beállítása és célértékeinek elérése a diabetológia legfőbb célja. Azt gondolják ugyanis, hogy ha jók az eredmények, akkor lesz a legkevesebb szövődmény. A tények azonban azt mutatják, hogy ez nem így van.

  • Krónikus betegségről beszélnek, amelyet nem lehet visszafordítani. Ez a megállapítás a paleolit étrend hatásaival összevetve szintén gyenge lábakon áll.

  • A diabetológia életmód- és táplálkozási betegséget akar más módszerekkel gyógyítani (még autoimmun esetben is táplálkozási problémáról van szó). A hangsúly azonban semmiképpen sem az életmód és táplálkozás megváltoztatásán van.

  • Az étrend egyéb vonatkozásaiban is tévhitek közvetítése folyik. A diabetológia nem mer húst ajánlani az étrendbe mert, tévesen hisz annak húgysavszintet emelő és veseelégtelenséget okozó szerepében. Még mindig irtózik az állati zsíroktól, mert azoknak érelmeszesedést okozó hatást tulajdonít (a tojás már egy kicsit örülhet).

Mindezek ellehetetlenítik a diabetológiát, és ezek miatt nem működik a gondozás. Ha nem lehet húsból és zsírból tápanyagot bevinnünk, akkor csak a szénhidrát marad. Vagyis érthető, milyen logikából indul ki a dolog, csak éppen attól még torz marad az egész rendszer. S ha belegondolunk, ezeket az elveket maga a belgyógyászszakma alakította ki.

  Paleolit étrenddel viszont a beteg kivezethető a krónikus betegségből és meggyógyulhat. Természetesen jelentős eltérések vannak beteg és beteg között, és az sem mindegy, hogy valaki 1-es vagy 2-es típusú cukorbeteg, esetleg monogénes cukorbetegségben szenved.
A CUKORBETEGSÉG ÉS A BÉTA-BLOKKOLÓK
Nézzünk praktikus példákat arra, miképpen lehet kimászni a betegségből! Bármilyen típusú diabéteszről is van szó, alapjaiban a következő egyéni sajátosságok határozzák meg a gyógyulás sikerességét:


  • a béta-sejtek inzulintermelésének foka;

  • a szervezet inzulinrezisztenciája;

  • a szedett gyógyszerek;

  • esetlegesen képződő inzulinantitestek;

  • inzulinreceptorok elleni antitestek.

Ezek közül sok paramétert lehet mérni, de igazából két-három hét alatt csupán a vércukorszint dinamikájából is válasz kapható ezekre a kérdésekre. Fontos, hogy olyan alapállapotot lássunk, ami minden befolyásoló tényezőtől mentes. Ez azt jelenti, hogy ideális helyzetet kell teremtenünk a gyógyszerekkel kapcsolatosan is. A legnagyobb problémát az antidepresszánsok és a béta-blokkolók jelentik. Sok vizsgálat történt már, így bizonyított mindkét gyógyszer diabetogén jellege. A 2-es típust cukorbetegek jelentős része a két gyógyszercsoport tagjai közül az egyiket szedi. Különösen nagy a béta-blokkolót szedők aránya.

   Szervezetünk sejtjei kémiai és elektromos jelekkel kommunikálnak. A kémiai jelek vevőegységei a receptorok. Ezek között találhatóak a béta-receptorok, amelyek nagy számban vannak jelen a szívben, a hörgőkben és az erekben. Többféle béta-receptor létezik. A béta-receptor-blokkolók arra hivatottak, hogy ezeket a receptorokat „kiiktassák a forgalomból”, aminek következtében csökken a szívfrekvencia és a vérnyomás. Erre találták ki őket. Úgy tartották, hogy e gyógyszercsoport a 20. század legnagyobb gyógyszergyári felfedezése volt. Hasznosak is lehetnek magas vérnyomás és magas szívfrekvencia esetén. Használati területük a kardiológián belül széles; nagyon sok betegségben használatosak:


  • hypertonia (magas vérnyomás);

  • angina pectoris (mellkasi fájdalommal járó szívkoszorús érgörcs);

  • „silent” myocardialis ischemia (panasszal és EKG-elváltozással nem járó szívinfarktus);

  • supraventicularis arrythmiák (a szív pitvarából kiinduló szívritmuszavarok);

  • karmai arrythmiák (kamrai ritmuszavarok);

  • myocardialis infarctus utáni szekunder prevenció (szívinfarktus utáni másodlagos megelőzés);

  • myocardialis infarctus hyperacut fázisa (szívinfarktus hiperakut időszaka);

  • aorta dissectio (a fő verőér falának kettéválása);

  • hypertrophiás cardiomyopathia (izomtömeg-nagyobbodással járó szívtágulás);

  • kamra hypertrophia regressziója;

  • digitális intoxicatio (digitálisz gyógyszermérgezés);

  • mitralis prolapsus (a háromvitorlájú szívbillentyű rendellenes mozgása);

  • hosszú QT szindróma (az EKG QT-idejének megnyúlása);

  • fallout tetralogia (veleszületett szívfejlődési rendellenesség);

  • mitralis stenosis (a háromhegyű billentyű szűkülete);

  • congestiv cardiomyopathia (körkörös szívizomtágulás);

  • magzati tachycardia (magzati gyors szívverés);

  • circulatio hyperkinetica (fokozott keringési paraméterek).

A béta-blokkolóknak ugyanakkor nagyon sok, nemkívánatos mellékhatásuk van. Ilyenek a testtömeg növekedése, a vércukor és vérzsírok emelkedése, a végtagok ereinek összehúzása, szívritmuszavarok provokálása, és még sorolhatnám. Tagadhatatlan, hogy ezek lehetnek akár halálos mellékhatások is. A hosszas, több évig tartó béta-blokkoló-szedés teljesen átalakítja a cukor- és zsíranyagcserét. A mellékhatások ennek következtében alakulnak ki. A régi típusú szerek (amelyeket a betegek 80%-a ma is szed) emiatt generálnak cukorbetegséget, valószínűleg magas inzulinrezisztenciát okozva, illetve más biokémiai utakon keresztül. E gyógyszereket az 1960-as években kezdték kifejleszteni, és a mai napig adagoljuk őket a betegeinknek, súlyosbítva vagy kialakítva a cukorbetegséget. A béta-blokkolót legalább öt évig szedők között tapasztalatom szerint 70%-ban találunk emelkedett vércukorszintet a metabolikus szindróma tüneteként.

A gyógyszert kevés eset kivételével el lehet hagyni a betegnél, de csak fokozatosan, mert elvonási tünetek jelentkezhetnek. A gyógyszer elhagyása után sajnos még hónapok kellenek az átalakult receptorrendszer visszarendeződéséhez, de megéri a fáradság. Kifejezetten ajánlott a bétablokkolók leállítása, ha a beteg paleolit étrendet folytat. A béta-blokkoló egyrészt a súlyfelesleg leadásának gátja lehet (ami a 2-es típusú cukorbetegségben 95%-ban megtalálható), mivel súlygyarapodást okozhat, másrészt a vércukorszint emelése miatt hátráltatja a paleolit étkezés sikerét. Az új generációs, csak a szív és az erek béta-receptorait gátló készítmény esetén nem ilyen kifejezett a mellékhatásskála, de ha cukorbetegség áll fenn, nem sokkal marad el az 1960-as évek készítményeitől.

  A béta-blokkolók kellemetlen mellékhatása a krónikus fáradtságérzés és a teljesítőképesség jelentős csökkenése. Mindkét panasz a gyógyszernek az anyagcserére kifejtett káros hatásai következtében alakul ki. A hosszan szedett gyógyszer a receptor szintjén átalakítja az adaptációs rendszereinket, ezért a béta-blokkoló-szedés alatt a fizikai terhelésre jellemző magas szívfrekvenciával járó fulladás alakul ki. Így tartózkodni fogunk a sporttól és minden megerőltető mozgástól. Fulladás azért lép fel, mert a szívizom oxigénfelvétele, illetve energiát hasznosító enzimrendszere nem tud dolgozni, és csak extra mértékben emelkedett szívfrekvenciával tudja biztosítani a megnövekedett oxigénigényt.

  Mivel ezt az anyagcsereutak és a jelfogó receptorok számarányának átalakításával teszi, a változások nem szűnnek meg a gyógyszer elhagyásával egy időben. A receptorállomány normál szintre való visszaállásához idő kell. Ennek mértéke függ attól, mennyi ideje szedjük a gyógyszert, melyik csoportját szedjük a béta-blokkolóknak, és milyen adagot szedtünk belőle. Általában hat-nyolc hónap alatt lejátszódik a receptorhálózat visszaalakulása. A paleolit étrend, amely kedvez a cukoranyagcsere helyrebillenésének, gyorsítja a folyamatot. A hat-nyolc hónap talán soknak tűnik, de vegyük figyelembe, hogy jelentős mellékhatásoktól tudunk megszabadulni. A fáradtságérzet és a teljesítőképesség csökkenése komoly behatároló tényezők, de ha megszabadulunk tőlük, más emberek leszünk.

  A béta-blokkolók története akkor kezdődött, amikor felfedezték a béta- receptorokat. Keresték azokat a vegyületeket, amelyekkel a receptorokon keresztül, pontosabban azok gátlásával jótékony hatású élettani változásokat érhetnek el. E szerek használatát sokan a múlt század fontos gyógyszerészeti eseményeként tartották számon. És valóban elmondható, hogy az intervenciós kardiológia előtt a béta-blokkolók hatóanyagaival a szívinfarktusok és azok megelőző állapotai esetén jó eredményt lehetett elérni. A túlélés esélyeit jelentősen javították, és olyanoknak is segítettek, akik béta-blokkolók nélkül valószínűleg meghaltak volna.

Az intervenciós kardiológia, a katéteres eljárások megszületése azonban minimálisra csökkentette a szerepüket. A mellékhatásaikat, mint például a cukor- és zsíranyagcsere komoly átalakítását, csak a pozitív eredmények után kezdték tisztán látni. A kezdeti sikereken felbuzdulva e gyógyszereknek sokkal nagyobb teret adtak a kardiológiában és az érrendszeri betegségek esetén is, mint amilyen indokolt lett volna. Ez pedig egyértelműen a gyógyszeripar térhódításának köszönhető. A 15 évvel ezelőtti ajánlások - de sok tekintetben még a maiak is- egyszerű magas vérnyomás esetén is elfogadhatónak tartják a béta-blokkolókkal történő kezelést. Az anyagcserét befolyásoló hatásukat látva azonban ennek a szükségessége teljesen megkérdőjeleződött.
A CUKORBETEGSÉG ÉS AZ ANTIDEPRESSZÁNSOK6
A cukorbetegség szempontjából a következő rizikófaktort az antidepresszánsok szedése jelenti. A súlygyarapodás és az elhízás mértéke a bétablokkolókhoz képest nagy. Ez konkrétan a súlygyarapodás gyorsaságában és mértékében figyelhető meg. Két hónapos szedés után a betegeim 96 százalékánál alakult ki súlygyarapodás, és ez átlagban meghaladta a nyolc kilogrammot. A betegek már egyheti szedés után csillapíthatatlan étvágy megjelenéséről számoltak be.

Számos vizsgálat igazolta már az említett hatóanyagoknak súlynövelő es cukorbetegséget előidéző hatását. Ennek ellenére a betegeknek a legkisebb problémák esetén is felírják az antidepresszánsokat, pedig a koleszterinhipotézishez hasonlóan a szerotoninhipotézis is megdőlt. Vagyis ezek a gyógyszerek hatástalannak bizonyultak! Vajon mi áll ennek hátterében? A gyógyszergyárak vizsgálataik során nem tulajdonítottak különösebb jelentőséget a szerek mellékhatásának. Néhány lelkiismeret-furdalást érző kutató és volt gyógyszergyári vezető azonban nyíltan tudott beszéljél a problémákról. Volt, aki „kiugrását” követően elmondta, hogy az általa hosszú évekig vezetett gyógyszergyár mindent elkövetett annak érdekében, hogy a durva mellékhatásokat feltáró tanulmányok ne kerüljenek nyilvánosságra. Történetesen ez egy olyan gyógyszergyár volt, amelyik inzulinokat is gyártott. Vagyis nem feltétlenül a valós helyzetet látjuk.

  Arra is akadt példa, hogy egy ország kormánya titkos információkhoz jutott, még az egyik antidepresszáns engedélyezése előtt. A gyógyszercég hatalmas pénzek bevonásával igyekezett jobb belátásra bírni a kormányzói egészségügyi vezetőit. Sikertelenül. Nem engedélyezték a gyógyszer forgalmazását, mert alkalmazása elősegítheti az öngyilkossági kísérletek számának növekedését. Sebaj, a gyógyszercég egy másik országba csoportosította át erejét és pénzét, s ott sikerült is bejegyeztetni a gyógyszert.

  Az antidepresszánsok öngyilkossági szándékot fokozó hatását csak mellékesen említem, mert ez a fejezet a cukorbetegségről szól. Ha őszinték akarunk lenni, akkor mi egy kis elhízás az öngyilkossággal összeg hasonlítva, a kiterjesztett öngyilkossági esetekről már nem is beszélve (ezeken azt érjük, ha valaki nemcsak magával, hanem a környezetében élőkkel is végez). Ha végiggondoljuk, Magyarországon szinte az összes kiterjesztett öngyilkosság olyan alkalommal fordult elő, amikor az elkövető pszichiátriai kezelés alatt állt. Ezt azzal próbálták magyarázni, hogy az Országos Pszichiátriai Intézetet bezárták, és kárt szenvedett a betegek kezelése. A megoldást azonban nem feltétlenül a zárt osztályokon kell keresni, sokkal inkább úgy látom, hogy a gyógyszerszedések körülményeit kellene megvizsgálni.

  Térjünk vissza az antidepresszánsok hizlaló és cukorbetegséget okozó problémájára. Az érintettek általában még a cukorbetegség megállapítása előtt érzékelik a problémát, de úgy vannak vele, hogy inkább egy kis túlsúly, mint a depresszió. Sajnos ez a magyar egészségügy hozzáállása is. A rendelőkben a betegeket gyakran nem világosítják fel, mielőtt antidepresszánst javasolnának nekik. Ha lenne mód alapos megbeszélésre, közölnék velük a gyógyszer már említett két mellékhatását, valószínűig sokan közülük fontolóra vennék a dolgot. Hivatalos helyekről is hallani baljós jelzéseket, de a pszichiáterek sem akarnak tudomást venni róla. Inkább az látható, hogy minden energiájukat a közvélemény meggyőzésének szentelik. Nem törődve a figyelmeztetésekkel, továbbra is nagy hévvel írják fel a gyógyszereket.

  Ugyanaz a helyzet áll elő, mint a cukorbetegség kezelése során. A depressziós agyába kémiailag próbálnak beavatkozni, az igazi okokkal nem foglalkozva, csak a tünetekre koncentrálva. A gyógyszergyárak felelőssége kétségtelen! Sajnos az antidepresszánsok szedése sokkal komolyabb hozzászokást okoz, mint a béta-blokkolóké. Ennek következtében mind a fizikai, mind a pszichikai függőség megszüntetése kemény feladat. Itt is meghatározó, hogy mennyi ideje és milyen dózisban szedi valaki az antidepresszánst. Tapasztalatom szerint a határ három-négy hónapnál húzódik. A négy hónapot túllépve már komoly gondot tudnak okozni a gyógyszer elhagyásával járó elvonási tünetek. Ezeket mindenki más szemmel nézi, és nyilván egyéni érzékenységétől is függ, hogyan értékeli.

  Sokan fogalmazzák meg, hogy elviselhetetlen gondot jelent számukra a gyógyszer elhagyása. Többen vannak azonban, akik közepesnek vagy gyengének ítélik az elvonási tüneteket, amelyek a leggyakrabban megmagyarázhatatlan feszültségben és ürességérzésben nyilvánulnak meg. De van, aki úgy érzi, mintha az egész testén hangyák mászkálnának, emellett szétrobban a feje és hányingere van. Örökké csinálna valamit, de nem tudja befejezni, mert feszült és akaratgyenge. A betegek ok nélkül sírva fakadnak. Egy részük álmatlansággal küszködik, agresszívvá válik, és képes lenne bárkinek nekitámadni. Nem csak az antidepresszáns elhagyása okozhat azonban elvonási tüneteket. Betegeim egy része már átélt gyógyszerváltást akkor, amikor az egyik szert másikra cseréltek ki. Elmondásuk szerint ebben az időszakban a gyógyszerről való leszokáshoz hasonló panaszok léptek fel náluk. A probléma hasonlósága valószínűleg abban keresendő, hogy az antidepresszánsok nem egyformán hatnak, más a kémiai mechanizmusuk. Így az egyik gyógyszerről a másikra való átállás tulajdonképpen az egyikről való leszokást jelenti. Vagyis akit átállítottak az már átélte a leszokás tüneteit.

   Bizonyos vizsgálatok az orvosok felkészültségét elemezték az antidepresszánsokról való leszoktatással kapcsolatban. A megdöbbentő eredmény az volt, hogy a pszichiátereknek csak mintegy negyede tudta, hogy a hatóanyagok elhagyása elvonási tünetekkel jár. Érdekes, hogy a vizsgálatok szerint a háziorvosok ezzel jobban tisztában vannak. A betegeket megkérdezve azonban kiderült, hogy a gyógyszer felírásakor az orvosok csak elenyésző esetben világosították fel őket a hozzászokás lehetőségéről, az esetleges elvonási tünetekről és a komoly mellékhatásokról. Pedig ha ez mindig megtörtént volna, akkor a betegek sok esetben talán más megoldásokat kerestek volna.

   A gyógyszer elhagyása nem egyszerű, de nem is lehetetlen. Nehézsége inkább abban rejlik, hogy a barátok, a család segítsége szükséges lehet hozzá, és a betegnek ritkán van áttekinthető képe az antidepresszáns elhagyásának problémájáról. Az utóbbi az oka, hogy kimerítő tájékoztatás kell ahhoz, hogy valaki egyáltalán nekivágjon. Ha ez elmarad, akkor néhány nap után - ez a legjobb esetben is csak öt nap - úgy érzi, nem tud a gyógyszer nélkül élni, és mindenképpen be kell vennie. A család támogatása és pontos ismeretei szintén elengedhetetlenek. Sok esetben pszichoterápia is kell a gondos tervezéshez, mert a közvetlen elvonási panaszok szükségesé teszik, vagy mert az az alapprobléma kerül ismét terítékre, amiért a gyógyszert szedni kellett. Vagyis komplex áttekintés szükséges a probléma megoldásához, de a szoros beteg-orvos kapcsolat ezeket képes áthidalni. Felületes hozzáállással azonban nem fog menni.

   Az elvonási tünetek megjelenése szorosan összefügg a gyógyszer felszívódásával és biológiai féléletidejével (a gyógyszerkutatók a szerek féléletidejét szokták alapul venni a vizsgálatokban). Minél gyorsabban szívódik fel hatóanyag, annál komolyabbak tudnak lenni a mellékhatások és az elvonási tünetek. A hatóanyagok kis kivétellel képesek raktározódni is. Ennek és biológiai hatásmechanizmusuknak köszönhetően képesek akár négy-öt napig is kismértékű hatást generálni. Öt nap után azonban a vérben lévő szint annyira lecsökken, hogy a hatóanyag számottevő befolyással már nincs a szervezetre. Innen számíthatók az elvonási tünetek. Nagyjából két hét alatt a kifejezett rossz közérzet és a gyógyszer utáni vágy jelentősen csökken. Az étvágy kettő-négy hét alatt visszaáll, és már nem akarjuk kiüríteni állandóan a hűtőt. A család és a barátok segítségének az első két hétben a folyamatos felügyeletre kell kiterjednie. Jó, ha ilyenkor tudjuk biztosítani egy olyan barát vagy hozzátartozó jelenlétét, aki legalább annyira le akar szokni a gyógyszerről, mint mi. Ilyenkor ugyanis nagy a kísértés, és a magányban gyakran újrakezdődik a tablettaszedés.

  A leszokást tehát meg kell tervezni. Tartsunk szoros kapcsolatot a kezelőorvossal vagy olyan szakemberrel, akinek van tapasztalata hasonló helyzetekben. A gyógyszer elhagyásától számított 14-20 nap a kritikus, utána folyamatosan enyhülnek a panaszok. Persze a számok egyéntől függenek, de nagy átlagban ebbe az időintervallumba tehetőek a leszokás legdurvább időszakai.

  Akik nem vállalják az antidepresszánsok azonnali elhagyását, kicsit nehezebb helyzetben vannak a paleolit diétára való átálláskor. A paleolit diéta súlycsökkentő szerepe ugyanis nem fog érvényesülni, csak akkor, ha valaki már „lejött” a szerről. Másrészt pedig nehéz egyszerre áttérni a paleolit diétára és leszokni a gyógyszerről is. A hatóanyagok fokozatos elhagyása ezért nem egyszerűbb helyzetet teremt, inkább megnyújtja a leszokás nehézségeit. De lehetnek esetek, amikor éppen ez a célravezető. Ilyenkor azonban hosszabb időt hagyjunk a gyógyszer hatásainak csökkentésére. Az antidepresszáns elhagyásakor a küszöbértéket (ami még nem okoz elvonási tünetet) átlépve jelentkezni fognak az elvonási tünetek. Vagyis az adag csökkentése során tisztában kell lennünk azzal1, hogy az elvonási tünetek akkor is fellépnek majd, ha a gyógyszert még szedjük, de már csak kis adagban. Emiatt nagyon nehéz túllépni azon a kis adagon. Sokáig kell győzködni magunkat, vagy megvárni azt az időt, amikor már nem lesz szükség rá. Tapasztalatom szerint ez nehezebb, mint a gyors elhagyás.

   A két módszert mérlegre téve azt gondolom, mindegyiknek van előnye és hátránya is. Ha megszervezhető egy gyors és azonnali elhagyás,| akkor mindenképpen azt látom előnyösebbnek. Így ugyanis a betegek hamarabb és kevesebb pszichikai teherrel esnek át az elvonási tünetek idő. szakán. A paleolit diéta, amennyiben bevezetése nem komoly probléma, nagymértékben hozzájárulhat a leszokás sikeréhez. Ezért, bár mindenki számára egyénileg kell megtalálni a legjobb stratégiát, jobb, ha előbb áttérünk a paleolit diétára, és csak utána választjuk az antidepresszánsokról való leszokást. Olyan nagyok az egyéni eltérések, hogy kicsit szögletesek tűnhet erre vonatkozóan is tanácsot adni. Azért tartom mégis szükségnek, mert a betegek jó része konkrétan rákérdez a sorrendiségre, és igényli is ennek a meghatározását. Én a saját orvosi tapasztalataimat írtam le, de a „tuti módszert” mindenki csak maga tudja kiválasztani.

   Áttekintettünk két gyógyszercsoportot, amelyek véleményem szerint az orvoslás legnagyobb gátját jelentik, és kódolva van bennük a diabetológia sikertelensége is. Ha nem szabadulunk meg ezektől a gyógyszerektől minden olyan esetben, amikor a szükségességük nem bizonyított, akkor nehézségeink támadnak nemcsak paleolit diétával, hanem nélküle is. Sok olyan hatóanyag van még azonban, amelyek hasznosságát szintén érdemes lenne megvizsgálni, például a korábban már említett vízhajtókét.


BEBETONOZOTT IRÁNYELVEK
A cukorbetegség a szív- és érrendszeri betegségekkel együtt hatalmas népegészségügyi kockázattá vált, ennek ellenére kezelési irányelvei az utóbbi évtizedekben nem nagyon változtak. Fontos kiemelni, hogy a megelőzés területén sem történt semmi érdemleges. A gyógyítás taglalása során a helyes táplálkozás háttérbe szorul. Ennek oka valószínűleg a hivatalos étrendi ajánlások eredménytelensége. Sok beteg panaszkodik az étrend logikátlan és túlzott szénhidrát-központúságára. Sokak szerint hizlalóbbnak tűnik, mint az az étrend, amelyet a cukorbetegség kezdete előtt követtek.

  Az étrendi ajánlások teljes átértékelése égetően sürgős, ezért ebben a kérdésben nincs helye szépítgetésnek és tapintatosságnak. Sem dietetika, sem a diabetológia, de még a betegségmegelőzéssel foglalkozó intézmények vezetői sem hajlandók tudomásul venni, hogy a jelenlegi étrendi ajánlások alkalmatlanok a betegek kezelésére. A cukorbetegeknek tanácsolt étrend szinte ugyanaz, mint az egészségeseknek szánt ajánlások, plusz egy számológép. Az ajánlások jelentős része már évek, de lehet, hogy évtizedek óta használhatatlan. A kérdés csak az, mikor dőlnek már le a falak a paleolit étrend előtt.

  Röviden tekintsük át a kezelés irányelveit, hogy a kritika is érthető legyen - bár a paleolit étrend gyakorlati eredményei önmagukért beszélnek. A kezelés három alapvető tételből áll:


  • diéta;

  • fizikai aktivitás;

  • gyógyszeres kezelés.

A diétát már érintettük, a fizikai aktivitásra később még visszatérünk. Nézzük most a gyógyszeres kezelés lehetőségeit, eredményeit és hatékonyságát. A diabetológiai kezelések középpontjában jelenleg a gyógyszeres terápia áll. A kezelőorvosok főleg a szájon át szedhető tablettákban és az inzulinban látják a gyógyítás kulcsát. Természetesen a gyógyszergyártók hipnózisa itt is működik. Ennek csak egyik kiváltó oka, hogy a hivatalos étrendi ajánlások csak rontanak a cukorbetegek helyzetén. Ha egy paciensről kiderül, hogy cukorbeteg, akkor automatikusan egyenes út vezet a gyógyszerszedéshez. A betegség típusa és súlyossága dönti el, mi a követendő gyógyítási séma.

Kezdjük a 2TDM eseteivel, ahol szinte mindig gyógyszeres terápia kezdődik, általában szájon át szedhető tablettákkal. Ezek főbb csoportjai:




  • biguanid-készítmények;

  • szulfanilurea-készítmények;

  • glinidek;

  • alfaglukonidázgátló szerek;

  • glitazonok;

  • kombinált készítmények.



1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©atelim.com 2016
rəhbərliyinə müraciət