Paleolit orvoslás számolj le a betegségekkel!
|
|  Yüklə 3.01 Mb.
|
|
Ha egy beteg, mondjuk, szédüléses panaszokkal jelentkezik, akkor könnyen belátható, különös szerencse és tudás kellene annak megállapításához, vajon milyen problémáról is van szó. Ha pedig gyomorpanaszai vannak, akkor kérdés, hogy betegséget keressünk-e vagy gyógyszermellékhatást. Azt sem árt végiggondolni, mi történik akkor, ha úgy ítéljük meg, gyógyszermellékhatásról van szó, mivel több gyógyszer okozhat hasonló panaszokat. Így nem feltétlenül lehet egy-egy gyógyszer kihagyásával és lecserélésével pepecselni. A beteg számára ugyanis a panasz megszüntetése a cél, ez pedig óvatos tapogatózással igencsak hosszú időt vesz igénybe. Szokás a gyógyszereket lecserélni és várni a panaszok elmúlását. Volt egy nőbetegem, akinek a vérszegénységére az orvosok öt évig mindig más vaskészítményt írtak fel. Ha nem volt hatása az egyiknek, akkor jött a másik. Több orvosnál is járt, akik összesen kilencféle készítménnyel próbálkoztak. Az azonban egyiknek jutott eszébe, hogy nem gyógyszert kellene cserélni, hanem más módszert választani a gyógyításban. Betegem áttért a paleolit táplálkozásra és három hónap alatt minden mesterséges vaspótlás nélkül rendeződül a vérképe! A BÉTA-BLOKKOLÓK Példánknál maradva, és feltételezve az előző táblázatban szereplő gyógyszerelést, érdemes sorra venni a béta-blokkolók mellékhatást is. Azért említem külön ezt a csoportot, mert a gyógyszeripar és az általa hipnotizált orvostudomány a múlt század hatvanas éveitől erre a csoportra volt a legbüszkébb. Megváltást sejtettek benne, és a szívinfarktus kezelésében szerzett tagadhatatlan érdemeit lassacskán kezdték minden szív-ér rendszeri betegségre kiterjeszteni. Ez az úgynevezett indikációbővítés. Azért tartottam fontosnak kiemelni a béta-blokkolókat, mert felelőtlen és széles körű használatuk súlyos károkat okoz. Véleményem ennek a gyógyszercsoportnak sokkal szélesebb használati lehetőséget adtak, mint amilyet a kockázatai miatt lehetett volna. A táblázatban dőlt betűvel kiemelt mellékhatások egyáltalán nem ritkák a betegek körében.
A fenti példa alapján, ha valaki már hét ilyen gyógyszert szed, akkor biztosan jelentkezni fog két-három mellékhatás. Ha ez a kockázat megéri a gyógyszer szedését, akkor persze nincs mit tenni. Tapasztalataim szerint azonban nemcsak a súlyos betegek élnek ilyen gyógyszereléssel, hanem a fiatalok is. Bármilyen új panasz esetén pedig lehet számítani arra, hogy gyógyszermellékhatásról van szó. Ha figyelembe vesszük a kombinációs készítmények lehetőségét is, akkor ez a szám még nőhet is, nem is beszélve az egyéb szerekről, amelyek szinte játszva épülnek be a gyógyszerpalettába. Ilyenek a diabétesz gyógyszerei és a nyugtatók. A GYÓGYSZEREK ELHAGYÁSA Érzésem szerint a betegeket sok esetben még betegebbé tesszük, de a Kim Munro által készített vizsgálat is ezt támasztja alá. A baj az, hogy párhuzamosan kétféle ártó hatás éri a szervezetet, ez pedig nyilvánvalóan kevesebb idő alatt vezethet komoly egészségügyi ártalomhoz. Egyfelől az eredeti probléma betegít meg bennünket - a civilizációs betegségek esetében döntően a nyugati étrend -, másfelől pedig a gyógyszerek, amelyeket mértéktelenül fogyasztunk. Gyógyszerekkel csak a panaszokat próbálják orvosolni, de az okokat nem tudják megoldani. Vagyis a krónikus betegség állapotába helyezik a beteget, megfosztva tőle a gyógyulás lehetőségét. Ez a túlgyógyszerezett betegek esetében hatványozottabban érvényesül. Minél több gyógyszert szed valaki, annál nehezebb a betegség lefolyását megbecsülni, és annál nehezebb kiszámítani a várható eseményeket is. A paleolit táplálkozás, amennyiben terápiás céllal alkalmazza valaki, egyértelmű kiutat jelenthet a túlgyógyszerezett betegek esetében is. A feladat azonban sokkal összetettebb, mint gyógyszerszedés nélkül. A paleolit táplálkozás alkalmazása felgyorsíthatja a gyógyszerek elhagyásának idejét. Megfigyelhető például, hogy a béta-blokkolót szedők, ha átállnak paleolit étrendre, könnyebben és gyorsabban képesek elhagyni a gyógyszert. Ennek egyik oka az, hogy a finomított cukrok kerülése hatással van a vérnyomás és szívfrekvencia alakulására. A béta-blokkolók elhagyásakor gyakran alakulhat ki átmeneti pulzus- és vérnyomás-emelkedés, de bizonytalan mellkasi panaszok is megjelenhetnek. A szénhidrátok kiiktatása azonban képes ezeket a reakciókat tompítani. A jövőt tekintve fontosnak tartanám a beteg bevonását a gyógyszerelés kialakításába, ami csak hosszú távú koncepció átgondolásával lehet optimális. Ha figyelembe vesszük a paleolit táplálkozás adta lehetőségeket, akkor a betegségeket két csoportra oszthatjuk. Egy olyan betegségcsoportra, amelynél még átmeneti gyógyszeres kezelés sem szükséges a gyógyuláshoz. Ilyenek a reflux, az allergiák, a hasi puffadások, a 2-es típusú kezdődő cukorbetegség és még sok kórkép.3 A másik csoportot az átmeneti gyógyszeres kezelést igénylő betegségek alkotják. Ilyenek például a Crohn-betegség és az autoimmun betegségek.4 Ezek esetében a táplálkozás sürgető megváltoztatása és a paleolit étrend bevezetése mellett átmeneti időszakban még szükség lehet a korábbi gyógyszeres kezelés bizonyos elemeire is. (Különös helyet foglalnak el ezekben a betegségekben a szteroidok, de ez egy külön fejezet témája lehetne.) A túlgyógyszerezett betegek nagy száma Magyarországon és az ezzel együtt járó magas kockázatoknak arra kell ösztönözniük a betegeket és az orvosokat, hogy felismerve a problémát, kezdjenek másképpen gondolkodni, és próbálják kihasználni a lehetőségeket. A CUKORBETEGSÉGRŐL - EGÉSZEN MÁSKÉPP TÖRTÉNETI ÁTTEKINTÉS A cukorbetegség tudományos megnevezése diabetes mellitus, ami annyit jelent: „mézédes átfolyás”. Ezt szó szerint kell érteni, ugyanis e betegség tünetei között szerepel a megnövekedett vizelési inger. A vizeletnek pedig édes íze van, és a rovarokat is vonzza. Ezt már az ókori görög orvosok is megfigyelték, de rajtuk kívül a világ más részein, jelesül Egyiptomban, Kínában és Indiában is foglalkoztak a betegséggel. Az indiai orvoslás pedig már az i. e. 6. században a táplálkozással kötötte össze. Egy indiai orvos, Szusruta, a rizsben, a lisztben és a cukorban bővelkedő étkezés eredményének tekintette a betegséget, amely az elefántéhoz hasonlatos mértékű vizeletmennyiséggel jár. A tüneteket ellensúlyozandó, az akkori orvosok szénhidrátszegény és rostban gazdag étrendet javasoltak. Az ájurvédikus orvoslás a kezelés során hangsúlyt fektetett a testzsír csökkentésére és a keserűtök fogyasztására. Egyébként a lehető legtöbb zöldséget ajánlották a cukorbetegségben szenvedőknek, de mindenképp kerülniük kellett a cukor, a rizs, a banán, a gabonafélék és a gyümölcsök fogyasztását. A kínai orvoslás a chi elvén írta le a diabéteszt. Ez az az erő, ami a testben áramlik, és alapja a jin és a jang energiájának egyensúlya. A túlzott mértékű édességfogyasztás túlsúlyossághoz vezet, ami a jang erő gyomorban, és a vastagbélben rekedésével jár. Noha ezek a szervek különösen érintettek, mégis az egész testet érintő kórnak tekintették. Magát a cukorbetegséget három csoportra osztották, ami a test három területén okoz „szomjat” a felső szomj a szívet és a tüdőt érinti, a középső a gyomrot és a lépet, az alsó a májat és a vesét. A kezelés során szénhidrátban szegény étrenden könnyű testmozgást, gyógynövényeket és akupunktúrát alkalmaztak. A korai arab orvoslás is ismerte a cukorbetegséget; tünetei között az abnormális étvágyat és a szexuális diszfunkciót írták le. Az i. sz. 1-2. szádban élt görög orvos, Aretaiosz használta először a diabetes (diabétesz) szót a cukorbetegség megnevezéseként, ugyanis a betegeknél rendkívüli szomjazást, továbbá gyakori és megnövekedett vizelési ingert figyelt meg. Az édes vizeletet nem jegyezte fel. Ő kezelésként tisztítókúrát javasolt. Ez nála édes borból, gabonafélékből és gyümölcsből állt. Ezek mellett a gőzfürdőt is javasolta. Galénosz, a leghíresebb görög orvos, Aretaioszhoz hasonlóan, a vese és a hólyag megbetegedésének gondolta a diabéteszt. Fontosnak tartotta a test nedveinek savasságát csillapítani, a véráramot lassítani, továbbá hűteni a túlhevült veséket. A középkorban nem sokat foglalkoztak a cukorbetegséggel, Paracelsus azonban a 16. században behatóbban tanulmányozta a betegek vizeletét. Miután elpárologtatta, figyelmes lett a hátramaradó kristályos anyagra, amit ő sónak nevezett. Úgy gondolta, hogy ez a só okozza a szomjúságot és a vizelési ingert. Kezelésként gőzfürdőt javasolt. Az európai orvostudományban először Thomas Willis 17. századi angol orvos jegyezte fel az édes vizeletet. Ő tette hozzá a görög diabetes szóhoz a latin mellitus, vagyis az édes szót. Így jött létre a betegség mai tudományos megnevezése. Kezelésként antimonoldatot javasolt, mellette ánizst, édesgyökeret és mazsolát. A betegséget egyébként a vérárammal hozta összefüggésbe. A diabéteszt ebben a korban véreztetéssel, táplálékmegvonással, tejdiétával, ópiumterápiával és meszes vízzel próbálták gyógyítani. A manchesteri Matthew Dobson volt az, aki 1776-ban képes volt elsőként kimutatni és megvizsgálni a vizeletben lévő cukrot. Az ő nyomán a glükozuria ma is fontos diagnosztikai szempont. Michel Eugéne Chevreul 1815-ben kimutatta a vérben a cukrot (glükózt), de a vizeletvizsgálat helyett a vér glükóztartalmát vizsgáló ellenőrzés csak az 1980-as évek óta terjedt el. Dobson diétája a cukorbetegeknek sok húst és zsírt írt elő, kevés gabonával és kenyérrel. John Rollo a 18. század végén úgy gondolta, hogy a diabétesz az elégtelen emésztés következménye, ami akadályozza a cukor feldolgozását. Összefüggést látott a vizelet és az elfogyasztott étel között: aki sok zöldséget evett, annak megnövekedett a vizeletmennyisége, aki állati zsírt és proteint tartalmazó étrendet követett, annak viszont kevesebb volt a vizelete. Reggelire és vacsorára tej, meszes víz, kenyér és vaj fogyasztását javasolta. Ebédre marhafaggyú és vér keverékéből álló pudingot, estére pedig még állott, de semmiképpen sem friss vadhúst ajánlott. Rollo kutatásai nyomán a vesékről az emésztőrendszerre terelődött a figyelem, és ő volt az, aki tudományosan megalapozta a magas zsír- és proteintartalmú, alacsony szénhidráttartalmú diétát. Az 1850-es és 1860-as évek boncolásai során bebizonyosodott, hogy nem pankreatikus elváltozás áll a diabétesz hátterében. Egy francia fiziológus, Claude Bemard 1855-ben felfedezte, hogy a máj glükózt különít el a glükogénből, és Moritz Schiff-fel együtt arra a felfedezésre jutott, hogy a kísérleti állatok esetében a hasnyálmirigy kivétele nem jár diabéteszes tünetekkel. E felfedezések következtében egy máj betegséget sejtettek a diabétesz okozójának. 1889-ben azonban újra a hasnyálmirigyre irányult a figyelem, ugyanis Joseph von Mering és Oskar Minkowski kimutatták, hogy a hasnyálmirigy teljes eltávolítása a kutyáknál diabéteszt okoz. A 19. század második felében a kutatások két irányban haladtak előre. Egyrészt a hasnyálmirigy anatómiai és élettani megismerése másrészt a diabétesz étrendi kezelése tekintetében. 1893-ban sikerüli megállapítani a Paul Langerhans kutatása nyomán róla elnevezett szigetszerű sejtcsoportról, hogy belső elválasztása révén hatással van a glükozuriára. Apollinaire Bouchardat kutatásai révén megkülönböztették az inzulinfüggő és a nem inzulinfüggő diabéteszt. Bouchardat egy szénhidrátban nagyon szegény diétát állított össze, azonban az idő során ez az előírás több változáson is átesett. Rollo korábbi munkája alapján a 19. század közepén és végén a húsalapú diéta is igen népszerű volt. Párizs 1871-es ostroma alatt észrevették, hogy a koplalás vagy az alultápláltság csillapítja a diabéteszt. (Több mint száz év múlva zágrábi tudósok is hasonló következtetésre jutottak a háború dúlta Jugoszláviában.) A 20. század során a következőképp alakult a diabéteszben szenvedők étrendi ajánlása a napi kalóriabevitel tükrében:
1920-1940 20% szénhidrát," 10% protein, 70% zsír 1940-1970 40% szénhidrát, 20% protein, 40% zsír 1971 45% szénhidrát, 20% protein, 35% zsír 1986 <60% színhidrát, 12-20% protein, <30% zsír 1994 60% vagy kevesebb szénhidrát, 10-20 % protein, 30%-nál kevesebb zsír, 10%-nál kevesebb telített zsírsav 1921-ben sikerült izolálni az inzulint. Ez Charles Best és Frederick Banting nevéhez kötődik, akik felismerték, hogy a vérben a glükóz szintjéért és a diabétesz klinikai tüneteiért az inzulin a felelős. Bár az inzulint terápiás céllal már 1922-ben használták, megfelelő vizsgálatoknak csak az 1950-es években tudták alávetni. Kari Anders Petrén, az 1920-as években, zsírban gazdag diétát javasolt, mert nem volt elégedett az akkoriban elterjedt diétákkal. Felhívta a figyelmet a magas zsírbevitel proteintartalékoló hatására, ami megnövekedett szénhidrát-felhasználással járt anélkül, hogy növelte volna a hyperglykaemiát vagy a glükozuriát. Emellett a betegek testtömegének megtartásában fontos szerepe volt. Az 1940-es években az Amerikai Dietetikai Szövetség és az Amerikai diabétesz Szövetség biztatására kidolgoztak egy étrendet a diabéteszben szenvedők számára. Ez a 40-20-40-es rendszer volt, amelyet később még módosítgattak. Általánosan elmondható, hogy hatására az ajánlott zsírfogyasztás aránya csökkent - különösen a telített zsíroké-, kis mértékben ékként a proteiné, a szénhidrátoké viszont növekedett. A nyolcvanas évek végén a következőképpen határozták meg a cukorbetegségben szenvedők táplálkozási céljait:
• gyermekek esetén a megfelelő testsúly elérése, felnőttek esetén az elfogadható testsúly megtartása; • a túlsúlyos betegek súlyának csökkentése étrendi változtatással és testmozgással; • egyénre szabott étrend kialakítása. Az 1990-es években az orvostudomány bizonyos mértékben nyitott a nem nyugati módszerek felé. Ennek eredményeképpen ma már több mint 700 növényfajt tartanak számon, amelyek segíthetnek a diabétesz kezelésében. Az egyik figyelemre méltó eredmény annak a felismerése volt, hogy a magas rosttartalmú növények csökkentik a bélrendszeren keresztül a glükóz felszívódását. A legtöbb kutatás nem talált ok-okozati összefüggést a táplálkozás és a diabétesz között, de a tejfogyasztást, a gluténterhelést, a D-vitamin-hiányt és az 1-es típusú diabéteszt összefüggésbe hozták vele. Az Amerikai Diabétesz Szövetség 1994 óta összességében ugyanolyan étrendi ajánlást szorgalmán a diabéteszben szenvedőknek, mint azoknak, akiknek nincs cukorbetegségük. Szerintük fontos a normális testsúly fenntartása, a zsírfogyasztás és a só csökkentése, a rostos táplálék arányának növelése és a korlátozott alkoholbevitel. A CUKORANYAGCSERE A cukor lebontása a szervezetünkben látszólag egyszerű biokémiai folyamat, de a belőle következő összefüggések és a folyamatok szabályozása már egy rendkívül bonyolult hálózatot alkot. Ha valaki cukorbeteg vagy egyszerűen csak szeretné elkerülni a betegséget, nem árt, ha tisztában van a cukoranyagcserével. A cukrok energiahordozó szerepe mindenki előtt ismert. A dolog megítélése azonban sok esetben nem pontos, és bizonyos tévhitek ebből erednek. Például sokan azt gondolják, hogy a cukor a legértékesebb és legnagyobb energiaforrás. Ez csak részben igaz. Az energia mennyisége csupán harmada a zsírok által szolgáltatottnak, és a cukrokat csak rövid távon tudjuk hasznosítani. Hosszabb erőkifejtés során már nem a megfelelő módon hasznosulnak. A paleolit kor emberei 60-70 százalékban fehérjéből és zsírokból nyerték az energiát. Ez mára jócskán átalakult, és a cukor jelenti a fő energiaforrást. A gazdaságilag elmaradott országokban a szénhidrátok, mint energia-alapanyagok még ennél is több, 80-85 százalékban szerepelnek az étrendben. A szénhidrát-anyagcsere folyamatainak szempontjából természetesen ez az arány is fontos, de az is, hogy a szénhidrátok milyen cukrokat tartalmaznak. A fejlődő országokban nem nagy a gluténtartalmú gabonák aránya, és az étel elvétve tartalmaz finomított cukrokat, kukoricakeményítőt, fruktózt vagy egyéb, keményítőszerű, összetett cukrokat. Ezek jelentősége az utóbbi évtizedekben nőtt meg. A fruktóz szerepére a következőkben még visszatérünk. A legfontosabb cukorforrások a keményítők, amelyeknek főbb hordozói a rizs, a burgonya, a kukorica és a gabonák. Ezek egészséges mivolta - egyéb összetevőik miatt- azonban az utóbbi időben, a rizs kivételével, megkérdőjeleződött. A szénhidrátok energiaértéke ugyanis csekély. Minden tévhit ellenére, nem alkalmasak hosszú távú és kiegyensúlyozott energiaforgalmat biztosítani szervezetünknek. Csak amolyan kiegészítő szerepet játszanak. Ha valaki szénhidrátalapú étkezést folytat, az sokszor és nagy mennyiségű táplálékot jelent. Ez evolúciós szempontból sem éppen előnyös. Minél több időt kell az étkezéssel töltenünk, evolúciós szempontból annál nagyobb hátrányba kerülünk. Ez pár ezer évvel ezelőtt még sokat számított. A közelmúltban talált hominidaleletek alapján egyértelművé kezd válni az energia megszerzésének evolúciós szerepe. Amikor már nem kellett nyersen ennünk, megfőztük az ételeinket, és előnybe kerültünk a többi főemlőssel szemben. A gorillák idejük legalább 50 százalékát evéssel töltik, mi azonban csak időnk öt-hét százalékában táplálkozunk. A sok és energiaszegény étkezés nem előnyös a fehérje- és zsíralapú étkezéssel szemben. Ez is a paleolit étrend előnyeit támasztja alá. De máshogy is fogalmazhatunk: a túlzott szénhidrátfogyasztás megoldhatatlan feladató elé állít bennünket. Ezt a cukorbetegek érzékelik is. Sokszor és megfelelően táplálkozni, sem napokra, sem hetekre lebontva nem lehetséges. Ezért sem a cukorbetegeknek, sem az egészséges embereknek nem szabad a szénhidrátokra alapoznia. A paleolit étrend a maga 15, maximum 20 százalékos szénhidrátarányával mindenképpen ideálisabbnak mondható a nyugati táplálkozással szemben. Ez nemcsak az energiaforgalmat illetően igaz, hanem egészségünk megőrzése szempontjából is. Ki ne ismerné a gitárjukkal és lovaikkal összenőtt, Argentína folklórját megtestesítő gauchókat. Már sok alkalommal vizsgálták őket. Egyetlen szénhidrátforrásuk a glikogén, ami az elfogyasztott marhahúsban van. Az igazi gauchók a mai napig köztudottan csak marhahúst fogyasztanak. A kisebb mértékű ketonurián kívül semmi bajuk. Egészségesek, mint a makk. Talán őket kellene tanulmányozniuk azoknak a dietetikusoknak, akik ragaszkodnak ahhoz a tévhitükhöz, hogy szénhidrát nélkül nincs élet. Egyszer valamelyik gyógyszergyár elvihetné őket a gauchókhoz terepgyakorlatra. A cukorbeteg az ajánlások miatt zsír- és fehérjehiányban szenved ezért, kénytelen valóban sok szénhidrát bevitelére. A cukorfogyasztás emelkedésének riasztó ütemét a fogszuvasodások mértékén lehet lemérni. Ennek döntő oka a finomított cukrok és a laktóz fogyasztásának nagyarányú emelkedése. Magyarországon az 1920-as években az energiaigényt nagyjából 72 százalékban elégítették ki szénhidrátból. Mivel azonban ezek természetes eredetű szénhidrátok voltak, inkább a fehérje- és zsírhiány tünetei jelentkeztek a lakosságnál. Idetartozik a fertőző betegségek iránti fogékonyság is. Mivel a húsfogyasztásunk azóta nem emelkedett, vélhetőén ez ma sincs másképp; valahol ezen a határon mozoghat a szénhidrátok aránya az energiaszolgáltatásban. A túlzott cukorfogyasztás már a gyerekek esetében is megmutatkozik. Az újszülötteknek nincs amiláz nevű enzimjük, amely lebontja a keményítőket. Így ők csak az anyatej cukorösszetevőjét és a glukózt tudják használni. Az amiláz csak hét-nyolc hónapos kor körül kezd nagyobb mennyiségben termelődni. Ez mindjárt két problémát is felvet. Az első, hogy a csecsemők szervezete nyolc hónapos korukig nem képes befogadni a keményítőket, amelyek hasfájást, puffadást és hasmenést okozhatnak. A csecsemőknek nyolc hónapos korig nem szabad kukoricát, rizst és burgonyát adni. Persze utána sem, hiszen a paleolit étrend nem tartalmazza ezeket a tápanyagokat. Az amiláz hiányának másik következménye az, hogy az újszülött- és csecsemőkorú gyerekek rendkívül érzékenyek minden cukortartalomra. Az anyatejen kívül nem szabad semmilyen pluszcukrot adni nekik, mert felborul a bélflóra egyensúlya, és hasi panaszok alakulnak ki. Egyes szerzők már az 1970-es, 1980-as években figyelmeztettek a cukor- és keményítőfogyasztás emelkedésének a veszélyeire, különösen a szívinfarktusok és az érelmeszesedés kockázatának megugrására. Talán az elmúlt negyven év elég volt a koleszterinhisztéria kimúlására. A szénhidrát-anyagcsere központi anyaga a glükóz. A keményítők többségét már a bélben glükózzá alakítjuk, ami a bélrendszerből aztán tovább kerül a májba. A májban nem kell ahhoz inzulin, hogy bejusson a sejtekbe. Ha ez megtörténik, akkor glikogénné, tulajdonképpen emberi keményítővé alakul. Az emberi máj súlyának 5-11 százaléka lehet glikogén, és például a vázizomzatban is raktározódhat. Az izomsejtekbe azonban csak inzulin segítségével juthat be a glükóz. Glikogénraktárak a vesében is találhatók. Itt a sejtekbe jutáshoz szintén nem kell inzulin. Érdekes, hogy a glükóz a máj-, a vese- és a vázizomsejtekben is átalakul úgynevezett glükóz-6 foszfáttá. Ez a molekula a máj- és a vesesejtekből glükózzá visszaalakulva akadálytalanul jut ki a keringésbe. Ennek következtében a máj és a vese glikogénjei vesznek részt a vércukor szabályozásában. A vázizmokban ez a reakció nem mehet végbe, mivel hiányzik a glükóz-6 foszfát, ami a glükóz visszaalakulását okozza. Az izomsejtből a tejsav el tud távozni, ezért az izmokban a glikogén elhasználódásakor tejsav képződik. A vázizmokban általában két-háromszor több glikogén raktározódik. Ez nem sok energia. Fizikai aktivitástól függően 16-30 óra alatt elfogy. Egynapos éhezés már a glikogénraktárak kiürüléséhez vezethet. A glikogén szintézisig és lebontásának folyamatát sok tényező befolyásolja, de legfőképpen bizonyos hormonok, a mellékvese, a hipofízis és a hasnyálmirigy hormonjai. Ha nem kerül a szervezetünkbe glükóz, akkor fehérjékből fogjuk előállítani. A diabétesz kapcsán ez egy fontos elem a paleolit étrend bevezetésekor. Ez a folyamat biokémiai értelemben cáfolja az öt-hatszori étkezés és sok szénhidrátot tartalmazó étrend helyességét. A dietetika és a diabetológia nem vesz tudomást az úgynevezett glükoneogenezisről. Ez a glükóz újraképződését jelenti, nem szénhidrátokból, hanem elsősorban aminosavakból. Csak emiatt élhetünk túl napokig, esetleg hetekig tartó katasztrófákat és krízisállapotokat. Bizonyára mindenki emlékszik arra a 33 chilei bányászra, akik 2010 augusztus elején egy bányában rekedtek. A mentőakció a technika, a bányászok túlélése pedig az evolúció csodája volt. Hosszú időt csak akkor vagyunk képesek elviselni táplálék nélkül, ha energiát tudunk készíteni magunknak úgy, hogy hosszú távon raktározzuk a túlélés esélyének megteremtésére. Ha a bányászok a dietetikusokra hallgattak volna, már az első nap után lemondanak életben maradásukról. Ha a szénhidrátbevitel alapszükséglet lenne, akkor már a második nap átszenderülnek a másvilágra. Szerencsére azonban nem így van. A glikogénraktárak egy-két napig működtek, aztán színre lépett a glükoneogenezis, és megkezdődik az aminosavakból (alanin, glicin, szerin, cisztein), azaz többek között az izmok fehérjéiből a glukóz előállítása; ez elengedhetetlen az idegrendszer számára addig az öt-nyolc napig, amíg nem tud ketontesteket is használni energiaforrásként. Azok az aminosavak, amelyeket glikogénné és glükózzá tudunk átalakítani, a glükoplasztikus aminosavak. Biokémikusok szerint ehhez képest a zsírbontásból származó cukorújraképzés normál súlyú embernél elhanyagolható. Ez azt bizonyítja, hogy nem a szénhidrátok azok a tápanyagok, amelyekre mindenképpen szükségünk van, hanem a fehérjék. Következésképp felejtsük el a szénhidráttúlsúlyú - a diabetológia és dietetika kifogásával született- étrendi ajánlásokat akkor is, ha nem vagyunk cukorbetegek, de legfőképpen akkor, ha már cukorbetegségben szenvedünk. A glükoneogenezis folyamata csak a májban és a vesében zajlik le, mert ott vannak meg hozzá a biokémiai feltételek. Tulajdonképpen, ha eddig tartana a szénhidrátok lehetséges életpályája, akkor nem lenne annyi problémánk, de sajnos itt még nincs vége. Ha túl sok szénhidrátot eszünk, és már a glikogénraktárainkat is megtöltöttük, a szénhidrátalapú étrenden élők számára csak akkor kezdődik a valódi vesszőfutás. Egyszerű kapcsolódások után a glükózból az izomszövetben és a zsírszövetben is zsírsav keletkezik. Ez aztán triglicerid formájában raktározódik, és nagyjából nyolc-tíz napig várakozik. Ha nem kell mint energia, mert állandóan sok szénhidráthoz jut a szervezetünk, akkor faj- és szervspecifikus zsírrá alakul. Ellentétben a májjal és a vesével, a glukóz itt csak inzulin jelenlétében tud átmenni a szövetet alkotó sejtek falán. A paleolit étrenden élők ennek következtében tudják megfigyelni azt a jelenséget, hogy étkezés után nem fel-, hanem lemegy a vércukruk, vagy pedig egyáltalán nem emelkedik. Ez főleg akkor követhető nyomon, ha egy paleolit étrenden élő mondjuk terheléses cukorpróbán jár. Az elfogyasztott, jelentős mennyiségű cukor a májban és a vesében azonnal glikogénné alakul, így a hat-nyolc perc múlva induló inzulintermelés első szakaszában az inzulin azonnal eltünteti a glükózt, főleg az izomszövetben és a zsírszövetben. Így előfordulhat, hogy amíg a glukagonszint nem emelkedik, addig a vércukorszint alacsonyabbra esik, mint a mérés előtti érték. De ez csak paleolit táplálkozás esetén figyelhető meg. Egyéb esetekben a szénhidrát folyamatos fogyasztása ezt nem teszi lehetővé. A szénhidrát-anyagcsere jellemzői:
• A rövid ideig tartó, extrém nagy intenzitású izommunkához, mint amilyen például a 100 méteres síkfutás, ugyancsak az anaerob-lebontás (oxigén nélküli) szolgáltatja az energiát. Ez a cukorfelhasználás igazi erőssége. Ilyenkor a keringés nem tud elég gyorsan oxigént szállítani az izomhoz, hogy ott a glükóz a mitokondriumban oxidálódhasson így nagy mennyiségű tejsav keletkezik. A glikolízist percek múlva felváltja a fehérjékből történő előállítás. • A felesleges szénhidrát azon nyomban zsírsavként raktározódig el az izom- és a zsírszövetben. • A vércukor szabályozásában csak a vese és a máj keményítője vesz részt. • A központi idegrendszer nyolc-tíz napig csak glükózt tud felhasználni a működéséhez. Ennyi idő kell ahhoz, hogy a keringő ketontesteket is nagy mennyiségben tudja hasznosítani a központi idegrendszerünk. (Ketogén diéta alkalmazásánál ebben az időszakban jelentkezhet fejfájás, enyhe hányinger, ami a nyolc-tíz nap leteltével, amikor már „átállt” az agy, spontán elmúlik). • A szénhidrát-anyagcserét bonyolult hormonális és termodinamikai szabályozók irányítják. • Szervezetünk működéséhez nem feltétlenül szükséges a szénhidrát bevitele. • A szénhidrátból származó energia sem mennyiségében, sem hatásfokul bán nem ér fel a fehérjékből és zsírból származó energiával. Tekintsük át alapvonalaiban, milyen szabályozói vannak a szénhidrát-anyagcserének! A szabályozás központi eleme a vércukorszint. Ennek élettani tartományához való viszony az, ami hatást gyakorol a szabályozórendszerek működésére. A külső megítélés szempontjából az éhomi vércukorérték a kiindulópont. A rendszer működésének célja ennek viszonylagos állandósága, illetve a működéshez szükséges glükóz biztosítása. Az éhomi vércukorszint élettani tartománya 4,5-5,5 mmol/l vagy 80-100 mg/100 ml. Egyes laboratóriumi referenciatartományok az alsó értéket 3,9 mmol/l-ben jelölik meg. Az alsó és felső határok tekintetében lehetnek egyéni eltérések, de nem jellemzőek, és inkább gyermekkorban fordulnak elő. A vércukorszint szabályozásában öt hormon rendszerszintű szabályozása szerepel. Ezt egészíti ki a vese szabályozó hatása: • tiroxin- (pajzsmirigyhormon) rendszerek; • a hasnyálmirigy szigetszervhormonja, az inzulin; • kontrainzuláris faktorok a hipofízisben; • glükokortikoidok (a mellékvesekéreg hormonjai); • mellékvesevelő-hormon, az adrenalin; • a vese kiválasztása és visszaszívása (filtráció, reszorbció). A rendszer szabályozásának elemei térben és időben sem különülnek el, a folyamatok párhuzamosan folyhatnak. A sejt különböző részein más-más folyamatok zajlanak, amelyeknek eredője a vércukorszint globális szabályozása. Következésképpen egy rendkívül összetett szabályozórendszer áll a háttérben. E folyamatok eredményeként az elfogyasztott szénhidrát az egészséges szervezetben két órán belül felhasználódik a különböző utakon, és a vércukorszint visszaáll az élettani tartományba. Közben a vércukorszintet befolyásoló folyamatok dinamikus egyensúlyt alakítanak ki. A terheléses cukorvizsgálat során ennek hatásfokára kíváncsi a kezelőorvos. Ha sérülnek a szabályozó folyamatok, akkor két óra elteltével sem áll vissza a kiindulási vércukorszint, vagy pedig extrém magas vércukorértékek alakulnak ki. A vese cukorkiválasztása bizonyos szempontból a szabályozás szelepjeként működik. A vizeletben megjelenő cukor a legtöbb esetben glükóz, ezért a vizeletben ürített cukor jelenségét glükozuriának hívják. Persze más cukrok is előfordulnak a vizeletben - pentózok vagy laktóz -, de ezek szerepe nem jelentős. A vizeletben megjelent cukor két okból kerülhet oda: vagy beteg a vesénk vagy nagyon magas a vércukorértékünk. A magas vércukorszint esetében szokás veseküszöbről beszélni. Ez azt a cukor- mennyiséget jelenti, ami fölött a felesleges glükóz megjelenik a vizeletben. Bennünket most csak a magas vércukorszint miatti glükozuria érdekel. A vese küszöbértéke 9-10 mmol/1 (160-180 mg/100 ml) körül van. A fogalom kicsit félreérthető lehet, ezért térjünk ki rá részletesebben. A cukor kiválasztódik a vesében, de bizonyos mennyiség ebből vissza is szívódik. Ez a veseműködés szabályozó szerepének tulajdonságaiból ered. A vese azért tudja bizonyos anyagok szintjét a szükséges mértékben szabályozni, mert nemcsak kiválasztásra alkalmas szerv, hanem bizonyáéi anyagokat vissza is tud szívni. Ez biztosítja számára a kitüntetett „méregtelenítő funkciót”. Ha nem lenne ez a képessége, akkor a szervezetünkben nem tudna állandó egyensúly kialakulni. Kiegyenlítő szerepe létfontosságúi a cukorháztartásban is. Így jó tudni, hogy a cukor nem azért jelenik meg a vizeletben, mert sok van a belőle a vérben, hanem azért, mert a vese nem képes a sok kiválasztott cukrot visszaszívni. Ezért fordulhat elő, hogy sok esetben 10 mmol/1 cukorszint felett sem jelenik meg glükóz a vizeletben. Ilyenkor a kiválasztott cukor mennyisége nem haladja meg a visszaszívhatóét. A cukorbetegség szövődményeként sérülhet a vese cukorvisszaszívó képessége. Ezekben az esetekben már 1 mmol/l vércukorszint alatt is megjelenhet a glükozuria. Számunkra ez a kialakuló veseelégtelenséget jelzi. Érdekességként említeném, hogy a vizeletben lévő cukor mennyiségét sokkal előbb tudták mérni, mint a vércukorszintet. A cukor megjelenése a vizeletben azonban nem csak cukorbetegség esetén lehetséges. Ismeretes a „cukorszúrás” fogalma, ami az idegi szabályozás során megemelkedő vércukorszintre utal. Az idegi izgalom mesterségesen is kiváltható, erre utal a cukorszúrás kifejezés. A 19. században kimutatták, hogy a kísérleti állatok hatodik agykamraalapjába szúrt tű napokig tartó vércukor-emelkedést és cukorvizelést eredményez. Van étkezés utáni glükozuria is. Nagyobb mennyiségű szénhidrát fogyasztása után, ami általában 150 gramm feletti adagot jelent, a cukor törvényszerűen megjelenik a vizeletben. Éhezőknél és kevés táplálékot fogyasztóknál ez sokkal kisebb mennyiség esetén is előfordul. Cukor jelenhet meg a vizeletben a mellékvese működésének fokozódásakor is. A szabályozó funkciók és folyamatok éllovasa minden tekintetben a hasnyálmirigy. Két hormonja, az inzulin és a glukagon alapvető szabályozók. Ezek közül is az inzulin játssza a kulcsszerepet. A hasnyálmirigy A-sejtjei glukagont, a B-sejtjei inzulint termelnek.
Az inzulin termelésének generátora a glükóznak és a lebontási termékeinek mennyisége a vérben. Ha emelkedik a vércukorszint, fokozódik az inzulin termelése. A hasnyálmirigyből több inzulin vonható ki, mint egy felnőtt, egészséges ember napi inzulinszükséglete, vagyis a hasnyálmirigy négy-hat napra való inzulint raktároz el. Termelődését nemcsak a glükóz, hanem bizonyos aminosavak is kiváltják, például a leucin, de ilyen a glutaminsav is. Ennek megfelelően egyes húsok fogyasztása után is emelkedik az inzulintermelés. Ezt vércukorcsökkenés követi. A szervezetben termelődő anyagok és hormonok is indukálnak inzulintermelődést, például a szomatotripin vagy az ACTH nevű hormon. A bélben az emésztés során is szabadulnak fel olyan anyagok, amelyek befolyásolják az inzulin termelődését. Úgy harminc éve találtak rá az inzulin elleni antitestekre, amelyek termelődése még a mai napig sem teljesen tisztázott. 1-es típusú cukorbetegségben 50 egység és a feletti inzulinigény esetén következtethetünk az antitestek megjelenésére. Fontos megemlítenünk a glukagont. Ezt a hormont a hasnyálmirigy A-sejtjei termelik. Szerepe a vércukor leesésének megelőzése. Ez a hormon is fehérje, 29 aminosavból áll. Sokkal hatásosabb, mint az inzulin, és a vérplazmában is sokkal kisebb a koncentrációja. Hatására a glükogénből glükóz lesz, és emelkedik a vércukorszint. Mivel a cukorbetegség kezelése során gyakran használunk inzulint, érdemes az inzulin egyéb hatásait is számba venni. Némelyiknek közülük jelentősége lehet. Ilyen hatásnak tudható be például a 2-es típusú cukor- betegség esetén a betegek elkerülhetetlen hízása. Mivel nincs jól beállított diabétesz, de minden ajánlást a nyugati étrendre alapoznak - ami, mint tudjuk, hizlal -, így az inzulin és a nyugati étrend a 2-es típusú cukorbetegségnél általában biztos hízást jelent. Az inzulin legalább két ponton hat a zsíranyagcserére: • Fokozza a zsírszövet képződését (lipogenezis) a szénhidrátokból. A folyamat kulcsenzimje a trigliceridlipáz. Az inzulin aktiválja, és ezzel nő a trigliceridtermelés. Ha kevés az inzulin, akkor beindul a zsír lebontása. • A vérben csökkenti a szabad zsírsavak szintjét. Ezenkívül jelentős hatással van a kálium-anyagcserére is. Ennek az intenzív ellátást igénylő cukorkómánál van jelentősége. A máj, mint említettük, az inzulin szempontjából különös helyzetben van. Ide jut a termelődött inzulin 100 százaléka, és abból legalább 50 százalék itt is marad. Mivel a májban nem kell inzulin a glükóznak, hogy a sejtbe jusson, az inzulin teljesen más folyamatokat szabályoz. A glikogén- és fehérjeszintézisre kifejtett hatásait a mai napig vizsgálják. Tekintsük át röviden az egyéb hormonokat, amelyek hatással vannak a cukoranyagcserére:
• Az ACTH vagy adrenocorticotrop hormon (ezt is a hipofízis termeli) inzulinellenes hatást fejt ki. • A mellékvesekéreg által termelt glükokortikoidok fokozzák az aminosavakból és fehérjékből a cukortermelést. Közvetve glikogént termelnek. • Az adrenalin és a noradrenalin (a mellékvesevelő termeli őket) fokozzák a glikogén lebontását. Hozzátartoznak a szervezet védekező és stressztűrő folyamataihoz. • A tiroxin (pajzsmirigyhormon) lebontja a glikogént, és emelkedik a vércukorszint.
Amennyiben az éhomi vércukorszint tartósan 5,5 mmol/1 felett van, cukorbetegségről beszélünk. A cukorbetegség jelenlegi megfogalmazásában krónikus betegségnek minősül. Ebből és sok más szempontból sem mindegy, hogy milyen típusú cukorbetegségről beszélünk. A diabétesz osztályozása különösebben nem bonyolult. Legalábbis eddig így gondolok. Az immunológiai és genetikai vizsgálatok-kutatások azonban lassan kezdik átírni az eddigi szemléletet. Most ugyan még alosztályokat próbáik alkotni aszerint, hogy miért nem termelődik inzulin, de a kutatási eredmények egyre nyilvánvalóbban alakítják át eddigi elképzeléseinket. Mostanáig aszerint osztályoztuk a cukorbetegséget, hogy van-e inzulintermelési hiány a szervezetben. Eszerint különböztetünk meg 1TDM-et (1-es típusú cukorbetegség), amikor van inzulintermelési hiány, illetve 2TDM-et (2-es típusú cukorbetegség), amikor nincs.5 Persze, ez sem teljesen fedi a kategóriákat, mert újabban már az is ismert, hogy sok minden egyéb, például a különböző antitestek aránya is befolyásolja az inzulintermelést és az inzulin hatékonyságát. Ennek megfelelően megjelent két újonnan bevezetett kategória is, a LADA (latent autoimmune diabetes of adults) és a MODY (maturity onset diabetes of the young). A MODY a sejtműködés genetikai zavara, és esetében nincs inzulinhiány. A LADA általában harminc év felett alakul ki; autoantitest-pozitivitás és inzulinhiány jellemzi. Általában a 2TDM-hez sorolják, de kóroktana szükségessé tenné, hogy más csoportba kerüljön. Bár nem gondolom lezártnak a gondolatmenetet, de akkor lenne igazán eredményes a diabéteszek típusokba való besorolása, ha a cukorbetegség kóroktanát is megvizsgálnánk. Amit biztosan tudunk, hogy a cukorbetegség kialakulását alapvetődül az inzulin termelődése és az inzulin hatékonysága határozza meg. Ha bármelyik sérül ezek közül, cukorbetegség alakulhat ki. Az inzulin termelésének csökkenése akár a hatékonyságának csökkenésével is kombinálódhat. A hatékonyságcsökkenés tulajdonképpen az inzulinrezisztencia kialakulása. |