Kapitel 1: Kulhydrat, fedtstoffer og proteiner
|
|  Yüklə 0.84 Mb.
|
Hypofysens baglap s. 420Hypofysens baglaps kirtel er dannet som udvækst af hypothalamus og ligner faktisk nøjagtigt nervevæv. Derfor bliver det ofte kaldt neurohypophysis. Det lagre to hormoner.1) Det antidiuretiske hormon Vasopressin AVP2) Oxytocin.Hypothalamus producerer hormonerne og udskiller dem til neurohypophysis hvor de frigives via nødvendig nerve stimulation. AVP har betydning for organismens væskebalance, idet hormonet øger tilbage reabsorbtionen af vand i nyrernes samlerør, hvorved urinproduktionen nedsættes. Oxytocin har en stimulerende virkning på livmodermuskulaturen, og fremmer således ve-aktiviteten under fødslen. Desuden har hormonet betydning for udtømningen af mælkesekret fra mælkegangene i brystkirtlen, hvor hormonet påvirker nogle glatte muskelceller i udførselsgangene. Stimulus for oxytocinfrigørelsen er barnets berøring af brystvorten, hvilket ved en neuroendokrin refleks bevirker sekretion af hormonet fra hypofysebaglappen. Træning medfører en stærk stimulus for ADH udskillelsen. Øget ADH frigivelse, sandsynligvis stimuleret ved svedning, hjælper kroppen med at opretholde væskebalancen, specielt under hårdt arbejde i varme omgivelser hvor dehydrering er en reel risiko. Denne vandbevarende effekt fra ADH bidrager også til den effektive modellering af hjertekar responset på fysisk aktivitet. ADH frigivelsen sænkes som et svar til væskeoverskud, derfor stiger urinvolumen og resulterer i mere fortyndet urin. Thyroid Hormon s. 420 Thyroid kirtlerne, er placeret i nakken, lige under strubehovedet. Thyroid kirtlerne udskiller to proteinbundne hormoner
T4 udskilles i større mængder end T3, selvom mindre ville være rigeligt. T3 fungere flere gange hurtigere end T4. De fleste receptor celler for T4 metabolisere det til T3. T4 sekretionen øger metabolismen af alle celler undtagen hjernen, milten, testiklerne, livmoderen og thyroid selv gennem dets stimulerende effekt på enzym aktiviteten. F.eks. T4 sekretionen øger BMR med op til 4 gange. Derfor vil unormale BMR tal ofte indikerer unormalheder i thyroid kirtlerne. En person med unormalt høj thyroid aktivitet vil tabe sig meget hurtigt. Modsat vil hæmmet thyroid produktion svække BMR, som normalt medfører af man tager på i vægt. Af hensyn til nervesystemets funktion, fremmer T3 frigivelse nerve refleks aktivitet, hvor i mod faldende T4 niveau medfører dovenskab, som medfører at mennesker sover op til 15 timer om dagen. Thyroid hormonerne sørger også for vigtig regulering af vævsvækst og udvikling, skelet og nervesystem dannelse og har modning og reproduktions evner. De spiller også en vigtig rolle i opretholdelsen af blodtrykket ved at fremprovokere en stigning i ”adrenagic” receptorer i blodkarerne. Figur 20.8 s. 420 illustrerer et udsøgt feedback system.
Under fysisk aktivitet vil blod niveauet af frit T4 (ikke bundet til plasma proteiner) øges med ca. 35%. Denne stigning kan skyldes en arbejdsforårsaget stigning i kropstemperaturen, som forandre proteinbindingen på flere hormoner, inklusiv T4. Mens lever koncentrationen af T4 øges under arbejde forbliver muskelkoncentrationen uændret.
Kontrollere calcium balancen i blodet. PTH frigivelse udløses af et fald i blod calcium niveau, og hæmmes af stigning i calcium koncentrationen.
PTH frigivelse resulterer i følgende:
Plasma calcium ”ion” homeostase sørger for vigtig modellering af mange kropsfunktioner, såsom nerve impuls ledning, muskel kontraktion og blod størkning. Der er begrænsede beviser på hvad der sker med PTH ved træning. Binyre hormon s. 421 Binyre kirtlerne fremstår som flade låglignende væv placeret lige over hver nyrer (figur 20.10 s. 422). De har to tydelig adskilte dele:
Hver del udskiller forskellige typer af hormoner, hvilket generelt betragter dem som to adskilte kirtler. Binyremarv hormon s. 422 Her dannes 1) Adrenalin (udgør ca. 80% af katekolaminerne i binyremarven) 2) Noradrenalin (udgør de sidste 20%) Figur 20.11 s. 423 viser deres kemiske struktur og deres mobiliseringsrolle. Udover cardiovasculære effekter har katekolaminerne også metabolisk virkninger, hvoraf de vigtigste er stimulation af glykogen nedbrydning (glykogenolyse) i lever og skeletmuskulatur og depot fedtnedbrydning (lipolyse) samt acceleration af stofskiftet – dette sidste formentlig i samarbejde med thyreoideahormoner. Adrenalin og noradrenalin er således katabolisk virkende hormoner. Binyremarven innerveres af præganglionære sympatiske nerver med acetylcholin som transmittersubstans. Binyremarven er således i virkeligheden et modificeret sympatisk ganglion, hvor de postganglionære tråde har mistet deres axoner og er blevet til hormon producerende celler. Sympaticus og binyremarven beskrives derfor ofte som det sympatoadrenale system. Dette system stimuleres kraftigt i faretruende situationer. Endvidere repræsenterer hypoglykæmi (nedsat blodsukker) et kraftigt stimulus til frigivelse af katekolaminer. Figur 20.12 s. 423 illustrerer katekolaminerne svar ved forskellige arbejdsintensiteter (forklaret ved %VO2 max) 10 mænd er brugt til forsøget. Noradrenalin stiger markant når intensiteten overstiger 50% af VO2 max, hvorimod adrenalinniveauet forbliver uændret indtil arbejdsintensiteten overstiger 60% af VO2 max. Ved max arbejde sker der en 2-6 dobbelt stigning i noradrenalin frigivelse. Højt sandsynligt sker udskillelsesstigningen fra sympatiske postganlionære nerve ender og relateres til cardiovarculære og metaboliske tilpasninger i det aktive væv. Adrenalin udskillelse fra binyremarven øges under træning proportionelt med træningens intensitet og varighed. Sprint power atleter viser større udslag end øvrige atleter. Det skyldes at der arbejdes mere anaerobt. Alder har ingen indflydelse på katekolaminernes udskillelse. Effekten af øget binyremarv aktivitet på blodstømsfordelingen, hjerte sammentrækning og mobilisering af substrater gavner arbejdssvaret. Adrenocortical hormon s. 423 Binyrebarken er opbygget at 3 zoner
binyrebarken som stimuleres af corticotropin fra hypofysens forlap udskiller adrenocortical hormoner. Disse hormoner kan placeres i 3 grupper
Mineralocorticoids s. 423 Som navnet antyder regulerer de mineralerne natrium og kalium i extracellulær væsken. Der er 3 typer hvoraf aldosteron er den fysiologisk vigtigste og er repræsenteret med 95% af den samlede mængde. Figur 20.13 s. 424 viser 4 hoved faktorer for udskillelse af aldosteron fra binyrebarken. Aldosteron udskillelsen sørger for en kontrol af den totale natrium koncentration og extracellulær væske volumen. Det stimulerer natrium ioners reabsorption (sammen med væske) i de distale tubuli i nyrerne ved at øge syntesen af natrium transport proteiner i epithelcellerne i samlerørerne. Konsekvensen bliver at en lille mængde natrium og væske tømmes ud i urinen. En stigning i minutvolumen og i det arterielle blodtryk forårsager også en stigning i plasma volumen ved aldosteron udskillelse. I kontrast, strømmer natrium og vand bogstavligtalt ind i urinen når aldosteron udskillelsen ophører. Aldosteron bidrager også til opretholdelsen af kalium og pH da nyrerne enten udveksler en K+ eller H+ for hver reabsorberet Na+. En rigtig mineral balance opretholder nerve ledning og muskelfunktion. Nervemuskulær aktivitet ville ophøre uden en effektiv regulering af natrium og kalium. Som ved alle steroid hormoner er det cellulære svar på aldosteron produktionen langsom. Derfor sker dets hoved effekt under restitution.
Øget sympatisk nervesystem aktivitet under arbejde sammentrækker blodkarerne til nyrerne. Reduceret blodstrøm til nyrerne stimulerer nyrerne til at frigive enzymet renin til blodet. En øget renin koncentration aktiverer produktionen af to nyre hormoner angiotensin 1 og angiotensin 2. Disse to hormoner stimulerer både sammentrækning af arterierne og adrenocortical udskillelsen af aldosteron, som medfører at nyrerne tilbageholder natrium og kalium udskillelsen. Absorption af natrium i nyrerne holder på vandet, det medfører en udvidelse af plasma volumen og en stigning i blodtrykket. Aldosteron udskillelsen stiger progressivt under arbejde, med max plasma niveauer der er 6 gange så høje som under hvile.
Følelsesladet situationer eller stressede fysiske krav stimulerer hypothalamus til at udskille corticotropin-releasing faktor som medfører en ACTH frigivelse fra hypofysens forlap. ACTH fremmer glukocorticoid frigivelsen fra binyre marven.
Ved langvarig højt cortisol koncentration igangsættes en usædvanlig stor protein nedbrydning, man mister væv og der kommer en negativ nitrogen balance. Cortisol udskillelsen øger også fedt metabolismen sult eller langvarigt arbejde.
Høje koncentrationer af ketonsyrer i extracellulær væsken kan være meget farligt. Sker ofte for underernærede eller folk som for meget lidt kulhydrat. Under arbejde findes der en væsentlig variation i cortisol omsætningen (forholdet mellem produktion og fjernelse). Det kommer dog an på intensiteten, varigheden, træningsniveauer, ernæringsstatus og hjerterytmen. Forskning viser at cortisol øges med stigende intensitet. Det øger lipolysen, ketogenesen og proteolysen. Efter ekstrem hårdt arbejde som f.eks. marathon er cortisol niveauet meget højt. Data viser at meget trænet løbere opretholder et niveau af hypercortisolism som topper før konkurrence. Cortisol niveauet forbliver højt i op til 2 uger efter træningen og medvirker til vævsopbygning og reparation.
Manden testikler og kvinden livmoder er forplantningskirtlerne. Disse kirtler producerer hormoner som fremmer sex specifikke fysiske karakteristika og indleder og opretholder vores evne til at reproducerer os selv, i form af børn. Testosteron er den vigtigste androgene og udskillelse fra interstitiel cellerne i testiklerne.
Androgenerne har endvidere metaboliske virkninger hvoraf den vigtigste er en anabolsk virkning på proteinomsætningen, hvorved der fremkommer en positiv kvælstofbalance. Desuden vil anabolisk testosteron have en vævsbyggende rolle som ses ved den forskel der bliver på mænd og kvinders muskelmasse og styrke i begyndelsen af puberteten. Testosteron forvandles til østrogen i det perifere væv under kontrol af enzymet aromatase, som sørger for at manden som fordel kan opretholde sin knoglestruktur hele livet. I æggestokkene dannes en række hormoner, hvoraf østrogener og progesteron er de vigtigste. Østrogener med østradiol som det vigtigste. Østradiol regulerer ægløsning, menstruation, og fysiske tilpasninger under graviditet. Østrogen cirkulerer med blodet (ca. 70% proteinbundet) og lokaliseres oftest i det perifere væv. Det udøver også effekt på blodkar, knogler, lunger, lever, tarme, prostata og testiklerne gennem påvirkning med alfa og bete receptor proteiner. Progesteron bidrager specifikt til reguleringen af kvindens forplantningscyklus, livmoderens glatmuskel bevægelser og amning. Ved fysisk aktivitet øger østrogen 17 beta frie fede syre mobiliseringen fra fedtvæv, og hæmmer glukose optag i de perifere væv. På denne måde vil stigningen i østrogen 17 beta og GH under fysiks aktivitet udøve ens metabolisk effekt. Testosteron s. 426 Plasma testosteron koncentrationen gør det almindeligvis ud for den fysiologiske anabolske status. Testosteron påvirker muskelvævsyntesen direkte, men det indirekte har en effekt på muskel fiberens protein indhold, ved at fremme GH frigivelsen som fører til IGF frigørelse fra leveren. Testosteron og nerve receptorer påvirker også hinanden, ved at øge nervetransmitter frigivelsen, og igangsætter strukturændringer i proteiner, som forandre størrelsen på den nervemuskulære forbindelse. Disse nerveeffekter øger skeletmusklens evne til at producere en kraft. Testosterons effekt på cellekernen forbliver kontroversiel. Højt sandsynlig afleveres transportproteinet testosteron til ”mål” vævet hvorefter testosteron forbindes med membranenbundne eller cytocoliske receptorer, for derefter at vandre til cellekernen, hvor det virker med kerne receptorer som igangsætter proteinsyntesen. Plasma testosteron koncentrationen for kvinder er kun 1/10 del af hvad den er for mænd. Koncentrationen stiger ved fysiks aktivitet, det samme gør østrogen og progesteron niveauerne. Ved moderat arbejde i bare 15-20 min øges testosteron niveauet, man ved ikke hvorfor. Ved hårdt arbejde har man kun tvetydige resultater. Figur 20.16 s. 427 viser mønstre for plasma cortisol og testosteron 48 timer for svømning, lige efter 15*200 m. fri svømning med konkurrence hastighed (20 sek. pause for hver 200 m.) og 1 time efter arbejdets ophør. Forsøget varede 4 gange 6 uger og blev omhyggeligt overvåget. Forsøget viser tydeligt at cortisol og testosteron værdierne er betydelig højere efter træning. Værdierne forbliver stigende en time efter træning med undtagelse at testosteron niveauerne i anden og sidste træningsperiode. Grunden til at værdierne falder drastisk i de sidste uger skyldes overtræning. Bugspytkirtel hormoner s. 427 Bugspytkirtlen er ca. 14 cm. Lang , vejer ca. 60 g. og ligger lige under maven. Det er en blandet kirtel opbygget af både endokrint og exokrint kirtelvæv. 1)Endokrint – udgør ca. 2% af volumenet, er knyttet til de Langerhanske øer, som er små grupper af hormonproducerende kirtelceller, der ligger spredt i det exokrine væv. Bugspytkirtlen indeholder 1-2 mio. Langerhanske øer, som hver er opbygget af mindst 4 forskellige endokrine celler:
2)Exokrint kirtelvæv. – udgør ca. 80% af volumenet, og består af kirtelepithelceller. Disse celler producerer et enzymholdigt fordøjelsessekret, der via udførselsgange udtømmes i tolvfingertarmen. Insulin s. 427 Insulin er et peptidhormon. Det regulerer glukose indtrængen i alle væv (primært i muskel og fedtceller) dog med undtagelse af hjernen. Insulin transporteres ved facilliteret diffusion. Glukosen benytter et transportprotein på cellens membran for at komme ind i cellen. På denne måde kan insulin regulerer glukose transporten.
Figur 20.18 s. 429 viser insulins rolle ved metabolismen. Insulin sørger for glukose optag i cellerne efter et måltid hvilket får glukose niveauet i blodet til at falde. Derudover reducerer insulin glukose ”udskillelse” fra leveren. I kernen udøver insulin en hypoglykemisk effekt ved at reducere blod glukose koncentrationen. Omvendt vil blod glukose koncentrationen stige hvis der ikke er tilstrækkeligt med insulin. Hvis koncentrationen forbliver høj vil glukosen blive udskilt med urinen. Hvis insulinniveauet er lavt vil fede frie syre mobiliseres som energikilde. Insulin udgør en tydelig effekt på fedt syntesen. Efter et måltid, hvor glukose niveauet i blodet ofte stiger, stimuleres insulin frigivelsen. Det medfører et glukose optag i fedtceller for syntese til triglycerider. Insulins funktion udløser også intracellulær enzym aktivitet som fremmer protein syntesen. Det sker ved en eller alle af de følgende situationer:
Insulin transport ind i cellerne: Glukose transportører s. 428 Celler besidder forskellige glukose transport proteiner (GLUTs). Ikke insulin afhængig transportører, GLUT-1 Insulin afhængig transportør GLUT-4 Muskelfibre indeholde både GLUT-1 og GLUT-4 transportører. Det meste glukose transporteres ind i cellerne vha. GLUT-1 i hvile. Ved høje blod glukose eller insulin koncentrationer, efter spisning eller under arbejde, modtager muskelceller glukose via den insulin afhængige GLUT-4 transportør. GLUT-4’s funktion formidles gennem en anden messenger / budbringer, måske stimuleret af muskel aktivitet, som tillader udvandring af intracellulær GLUT-4 protein til overfladen, for at fremme glukose optaget. At GLUT-4 vandre til cellens overflade gennem separate insulin uafhængige mekanismer er ensartede med observationer om at aktive muskler kan optage glukose uden insulin. Glukoses vekselvirkning med insulin s. 428 Blod glukose niveauet i bugspyttet kontrollerer insulin udskillelsen. Øget blod glukose niveau medfører insulin frigivelse. Det medfører at glukose trænger ind i cellerne, mindsker glukosen i blodet og fjerner stimulus for insulin frigivelse. Et fald af glukose koncentrationen i blodet, sænker dramatisk insulin niveauet i blodet, forudsat en favorabel milieu for stigende blod glukose. Handlingerne mellem insulin og glukose sørger for en feed back mekanisme som normalt opretholder blod glukose koncentrationen lav. Insulin udskillelsen øges også som svar på øget niveau af plasma aminosyrer. Figur 20.19 s. 429 beskriver plasma insulin koncentrationerne ved cykling ved 70% af VO2 max ved en given tid. Den lille indsatte graf viser insulins i forhold til arbejdsintensiteten målt i VO2 max. Den faldende insulin koncentration (under hvile niveau) ved forlænget arbejdsvarighed eller stigende intensitet, har en hæmmende effekt på bugspytkitlens Beta-celle aktivitet, fra en arbejdsforårsaget katekolamin frigivelse. At katekolaminerne standser insulin frigivelsen relateres direkte til den fysiske aktivitet. Dette hjælper med at forklare hvorfor der ikke sker en stor frigivelse af insulin, hvis man indtager noget glukose indholdig føde / væske under træning.
Blod glukose niveauer falder ved længere varigt arbejde. Det øger leverens glukose output (samt øget sensitivitet for glukagon og adrenalin), som bidrager til at opretholde en passende koncentration af glukose i blodet. Diabetes Mellitus s. 429 Diabetes mellitus består af undergrupper af sygdomme som for tiden plager 16 mio. amerikanere, og forventes at stige! Diabetes er den 6. hyppigste sygdom der er årsag til død i USA.
Der er tre forskellige test for at undersøge om et menneske har diabetes. (Anders noter er dækkende for beskrivelserne) Der eksisterer betydelig risiko for svækket glukose homeostase, måske et genetisk træk som røber sig selv i puberteten, som hvis blod glukose forbliver høj men ikke høj nok til af være diabetes. Middelaldrene ikke diabetikere men med et højt FPG (Faste plasma glukose) viser højere risiko for at dø af hjerte sygdomme end dem der har et lavere FPG. ”Lille kasse” på s. 430 viser FPG tallene for normale, udsatte og sykkersygepatienter. Metabolisk syndrom X s. 431 Navnet repræsenterer en multifaceret gruppe mennesker med risiko for kranspulsåre sygdomme Disse sydomme plage mange voksne mennesker i vesten, flere mænd end kvinder. Sygdommens fremkomst kan være:
Syndromet er karakteristisk ved den samlede insulin modstand og ”hyperinsulinemia”. Det falder også sammen med ”dyslipidemia”, et væsentligt forhøjet blodtryk, fedme på maven og at man ikke kan tåle glukose. Unormalheder i blodkoagulationen (størkning), hyperuricemia og microalbuminuria opstår også ved syndrom X.
Figur 20.21 s. 432 giver et godt billede af insulins normale reaktion, og hvordan situationen er når man er insulinresistent eller har diabetes 2. En stigning i blodglukose koncentrationen efter et måltid medfører en insulin frigivelse fra Beta cellerne i de Langerhanske øer. Insulin vandre med blodet til ”mål” cellerne, hvor det bindes til receptor molekylerne på cellens overflade. Insulinreceptor vekselvirkning udløser en serie af begivenheder i cellen, som øger glukose optaget og dets følgende katabolisme eller lagring som glykogen og / eller fedt. En defekt et sted på vejen for glukose optaget signalere diabetes. Mulige grunde kan være:
Type 1 diabetes s. 431 Type 1 diabetes forekommer oftest hos yngre mennesker og udgør ca. 5-10% af alle diabetes tilfælde. Denne type diabetes er et resultat af en autoimmun reaktion, måske at resultat af et protein der stimulerer kroppens immunsystem til at gøre Beta cellerne ude af stand til at producerer insulin og ofte også produktionen af andre bugspyts hormoner. Type 1 diabetes patienter synes at have en mere alvorlig unormalhed i at kunne bevare glukose homeostase end dem der lider af type 2 diabetes Træning har stor betydning for den metaboliske tilstand for folk med type 1 diabetes, derfor er det vigtigt med stor opmærksomhed på denne form for behandling. Type 2 diabetes s. 431 Type 2 diabetes indtræder som oftest efter 40 års alderen, med undtagelse af overvægtige børn. Der er sket en skarp stigning i diabetes 2 tilfælde for børn under 10 år!!! Flere mener at den drastiske stigning hovedsageligt skyldes fedme. Type 2 diabetes udgør næsten 95% af alle diabetes tilfælde i USA, og er skyld i rigtig mange dødsfald.
Dårlig regulering i skeletmusklernes glykolytiske og oxidative evner, står i forbindelse med insulin modstanden når man lider af type 2 diabetes. Sygdommen opstår sandsynligvis fra en vekselvirkning mellem genetiske og livsstils faktorer, fysisk inaktivitet, vægt stigning og hos folk som spiser meget fed kost. Desuden stiger risikoen med alderen. Genetisk sker der det at genets direkte syntese af proteiner hæmmer insulins funktion i den cellulære glukosetransport. Se figur 20.21 s. 432 nederst, der er insulin til stede men der sker ingen transport ind i cellen! Fedme, specielt ”overkrops” fedme, og mangel på regelmæssig fysisk aktivitet, er de to største risiko typer for udvikling af type 2 diabetes, både for børn og voksne. Ordet insulin resistent betyder at bugspytkirtlen overproducerer insulin når blod glukose niveauet stiger, som sker ved hurtig fordøjelse og optagelse af kost indeholdende kulhydrater med et højt glukose indhold. (Se igen på figur 20.21 s. 432 nederst). Når patienter med type 2 diabetes spiser kost med et højt glukose indhold betyder det at glukosen omdannes og lagres som fedt. Dette skyldes at insulin ikke kan udøve sin normale effekt. Dette betyder at det er vigtig med velovervejet kost for ikke at komme ind i en ond cirkel da fedt cellerne bare forværrer hele situationen. Ligesom ved type 1 diabetes bliver det overskydende glukose i blodet, via nyrerne, udtømt i urinen. Overdreven glukose partikler i nyrerne, fremkalder en osmotisk effekt, som reducerer reabsorptionen af vand, hvilket betyder at diabetes patienter mister store mængder væske. Med nedsat glukose optag i cellerne, vil diabetes patienter i høj grad være afhængige af fedt catabolisme for at udvinde energi. Det frembringer et overskud af ketonsyrer og en tendens i retning af for meget mavesyre. I ekstreme situationer kan pH falde til værdier så lave som 7.0 som i værste fald medfører at patienten går i koma. Ved type 2 diabetes får man åreforkalkninger, små blod kar og nerve sygdomme og sårbarhed overfor infektioner. Kvinder som tilmed er fede må også se deres risiko for ”endometrial” kræft 3 doblet. Diabetes og træning s. 433 ”Hypoglycemia” (for lavt glukose niveau) repræsenterer den mest almindelige forstyrrelse i glukose homeastasen under arbejde for diabetikere som tager insulin. Hypoglycemia er specielt alvorligt for personer som gennemgår intensiv insulin terapi for at normalisere plasma glukose niveauet dagen igennem. Under normale omstændigheder, sker hypoglycemi ved langvarigt hårdt arbejde når lever glukose frigivelsen ikke matcher det øgede glukose forbrug i de aktive muskler. Personer med type 2 diabetes viser ofte en reduceret arbejdstolerance afhængigt af deres evne til at kontrollere glukosen. Andre faktorer der kan medvirke til den nedsatte tolerance er genetiske, uheldig livsstilsføring, meget kropsfedt og ringe fysisk aktivitet. Glukagon s. 433 Glukagon er et katabolisk hormon, som mobiliserer glukose, fedtsyrer og aminosyrer fra vævsdepoterne til blodbanen. Alfa cellerne i de Langerhanske øer udskiller glukagon, som er insulins antagonist hormon (dvs. at de virker modsatrettede). I kontrast til insulin, hvis effekt er at sænke glukose niveauet, er glukagons primære rolle at stimulere både glykogenolysen og glukoneogenesen i leveren. Den glukose disse processer udvikler transporteres ind i blodbanerne. Glukagon udøver sin effekt ved at aktivere enzymet adenylate cyclase. Det stimulerer cyclic AMP i levercellerne og medfører en nedbrydning af glykogen i leveren til glukose (glykogenolyse). Glukagon udøver også en stimulerende effekt på glukoneogenesen ved at fremme aminosyrer optaget i leveren.
Glukagon fremkalder en næsten øjeblikkelig frigivelse af glukose fra leveren. I modsætning til insulins udskillelses effekt vil en stimulering af det autonome nervesystem ikke påvirke glukagon frigivelsen, da ingen blokader ar Alfa eller Beta receptorer i det autonome nervesystem, påvirker glukagon udskillelsen ved langvarigt arbejde.
Andre hormoner påvirker også kroppens funktioner. Leveren udskiller f.eks. somatomediens, som påvirker muskel, brusk og vævsvækst. I tarmvæggen (mocusa) udskilles sekretin, gastrin og ”cholecystokinin” som fremmer og koordinerer fordøjelses processen.
Tabel 20.3 s. 434 viser de forskellige hormoner og deres generelle svar til fysisk aktivitet. Pga. den indviklede vekselvirkning mellem hormon udskillelse og nerve systemet er der kun begrænset forskning i om hvordan hormon udskillelsen ændres ved fysisk aktivitet.
Da GH stimulerer lipolysen og hæmmer kulhydratnedbrydelsen, kunne en hypotese være at træning øger GH udskillelse og bevarer glykogen forrådet. Men dette sker ikke! Sammenlignet med utrænede viser veltrænede atleter en mindre stigning i GH niveau ved en given intensitet. Figur 20.22A s. 435 illustrerer dette. Det samme er gældende for plasma katekolaminer og blod laktat niveauerne som ligeledes falder ved træning (samme figur bare B, C og D). Grundet at den konstant belastende trænings test, repræsenterede signifikant lavere fysiologiske krav (ses ved lavere katekolamin og laktat niveauer) må en lignende frigivelse af GH efter træning måske forudsætte en højere absolut arbejdsintensitet. Træningseffekten på GH frigivelsen vil altså tydeliggøres i perioder hvor man ikke træner, f.eks. aerob træning over laktat tærsklen forstærker den 24 timers pulsative GH frigivelse i hvile. ACTH s. 435 ACTH sørger for stimulering af binyrebarken, og således øger mobiliseringen af fede frie syrer til energi. Træning øger ACTH frigivelsen under arbejde, et svar som stimulerer binyrer kirtel aktiviteten, til at fremme fedt katabolismen og spare på glykogen. Dette vil bestemt gavne langvarig høj intensitets arbejde.
Der eksisterer kun ganske lidt information omkring hvilke ændringer der sker med PRL ved træning. Det viser sig at PRL’s hvileniveau, for kvindelige løbere, i gennemsnit ligger under værdierne for kvinder der ikke løber. FSH, LH og Testosteron s. 435 Regulært arbejde hæmmer både mænd og kvinders kønshormonernes svar. Man ved ikke helt hvorfor! Kvinder: Kvinder som gennem mange år har dyrket sport viser sig at have ændrede FSH oh LH niveauer i forskellige perioder af deres menstruationscyklus, som kan være skyld i eventuelle uregelmæssigheder. FSH kan hos veltrænede kvinder lavere end normalt og medføre en forkortet menstruationsperiode. LH og progesteron niveauerne øges i cyklussens follikelfase. Andre faktorer udover træning kan være med til at påvirke kvindens cyklus. Her kan nævnes energi tapning, vægttab, diæt ændringer, følelsesmæssig stress, anstrengt træning og konkurrencer.
Udholdenhedstræning har indflydelse på mænds ”hypofyse-køns” funktion, inkluderet testosteron og PRL niveauer. Figur 20.23 s. 437 viser sammenligningen mellem 46 mandlige løbere og 18 der ikke løber, med samme alder, statur og kropsvægt. Løberne har lavere testosteron niveauer end ikke løberne, men der er ingen betydelig forskel i LH og FSH niveauerne. Den reducerede testosteron koncentration for udholdenheds trænede mænd, kan ses parallelt med sex-steorid reduktionen observeret ved udholdenheds trænede kvinder, som også taber sig. Hypofyse baglappens hormoner s. 437 ADH s. 437 Høj intensitets arbejde til udmattelse eller forlænget submaximalt arbejde ved den samme relative intensitet, medfører ingen forskel i ADH niveau mellem trænede og utrænede individer. Nogle spor antyder at ADH koncentrationen falder under træning, som svar på før- og efter træning ved den samme submaximale intensitet. Oxytocin s. 437 Der kendes ikke til forskning omkring træningsfremkaldende ændringer. Parathyroid hormon s. 437 Udholdenhedstræning øger en arbejdsrelateret stigning i PTH for yngre og ældre voksne. Betydningen af det øgede PTH niveau ved træning, mener man er med til at beskytte knoglemassen mod aldring. Thyroid hormon s. 437 Ved træning produceres en koordineret hypofyse-thyroid reaktion, som afspejler en stigende omsætning af thyroid hormoner. Stigende thyroid hormoner afspejler ofte en usædvanlig stor hormonel påvirkning, som til slut fører til ”hyperthyroidsm”. Dog er der ingen tegn på en højere forekomst af hyperthyroidsm hos veltrænede individer. Forskere antyder at ved hård træning (forsøg med kvinder), som medfører et større vægttab (fedtreducering) øger thyroid udskillelsen. 6 måneders træning (forsøg med mænd) gav en lille reducering i koncentrationen af T4 og plasma fri T4, men ingen ændringer i TSH. Binyre hormoner s. 437 Aldosteron s. 437 Renin-angiotensin-aldosterol systemet bidrager betydeligt til kontrollen af krops væske volumen, elektrolytter og blod trykket. Men træning påvirker ikke hvile niveauerne på disse forbindelser eller deres normale svar til arbejde. Cortisol s. 437 Plasma cortisol niveauer stræber mod at stige mindre for trænede personer end for de utrænede, hvis de udfører det samme submaximale arbejde. Binyre hormonernes forstørrelse, kan være et resultat af både cellulær ”hypertrophy” og ”hyperplasia” og gentagende høj intensitetstræning og tilsvarende høje cortisol udskillelser. Adrenalin og noradrenalin s. 437 Langvarig udholdenhedstræning påvirker binyrerne, så de vokser og bliver bedre til bl.a. at producerer adrenalin. Adrenalin produceres under arbejde og påvirker bl.a. kredsløbet til at øge minut volumen, øge nedbrydningen af fedt og sukker (lipolyse og glykogenolyse) som medfører at der kommer mere næringsstof til rådighed for musklerne til energiomsætning. Endvidere repræsenterer hyperglykæmi (nedsat blodsukker) et kraftigt stimulus til frigørelse af katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) derved øges blodsukker koncentrationen. En forhøjet evne til at producerer adrenalin efter en langvarig aerob træningsperiode betyder derfor, at kroppens arbejdsevne øges! Bugspytkirtel hormoner s. 438 Udholdenhedstræning medfører en opretholdelse af blodniveauet af insulin og glukagon under arbejde tæt på hvile værdier. Trænede personer har derved en lavere hormonkoncentration i blodet.
Forskning beviser at regelmæssig træning reducerer risikoen for type 2 diabetes med eller uden ledsagende ændringer i kropssammensætningen. En kombination af kostomlægning og fysisk aktivitet er den bedste cocktail til at bekæmpe eller helt undgå type 2 diabetes. På side 439 er der figur 20.26 og figur 20.27 der dokumenterer dette. Træningsfordele for type 2 diabetes s. 440 Træning giver følgende fordele for personer med type 2 diabetes: Glykemisk kontrol. Ved træning falder glukose koncentrationen i blodet da skeletmusklerne forbruger en stor mængde glukose under og efter træning. Insulin har bl.a. den virkning at det transportere glukose ind i musklerne. Denne evne øges ved aerob træning, hvilket betyder, at kroppen kan klare sig med en mindre mængde insulin for at omsætte og deponere glukose. Bugspytskirtlen belastes derfor mindre ved en given sukkerindtagelse, hvilket er hensigtsmæssigt, da trænede personer normalt spiser mere kulhydrat end utrænede.
Forbedret insulin følsomhed for glukose transport i skelet musklerne og fedtvævet efter et kort træningspas vil resultere i:
Forbedret insulin følsomhed er en af de mest vigtige sundheds fordele som gentagende fysisk aktivitet giver til diabetes patienter. Figur 20.29 s. 441 er en god oversigt over hvilken funktion fysisk aktivitet har på insulins virkning og blod glukose homeostasen ved type 2 diabetes patienter. Hjertekar sygdomme. Disse er hyppigste årsag til dødsfald blandt diabetes patienter. Fysisk aktivitet kan nedsætte denne risiko! Vægttab. Vægttab og en ledsagende reduktion i kropsfedt og dets fordeling øger glukose tolerancen og insulin følsomheden. Træning og reducering af kropsfedt er effektivt som behandling mod diabetes. Psykologiske virkninger. Hvis diabetikere dyrker motion falder deres angst, humøret og selvværdet bliver bedre, følelsen af at have det godt stiger, psykologisk kontrol, øget socialisering og forbedret livskvalitet. Forekomst af type 2 diabetes. Regelmæssig fysisk aktivitet bidrager til en forsinkelse eller måske endda forhindre udviklingen af insulin resistens og type 2 diabetes for personer som ellers har stor risiko for at udvikle disse sygdomme. Det gælder specielt fede personer eller folk med overvægt omkring maveregionen. Træningsrisiko for type 2 diabetes. Figur 20.30 viser de problemer der kan opstå når en person med type 2 diabetes begynder at lave fysisk træning. Retningslinjer for træning af type 1 diabetes patienter. Træning kan medføre en farlig dobbelt reaktion ved type 1 diabetes:
Disse to faktorer kan øge ubalancen mellem glukose tilførslen og forbrug hvilket kan medføre hypoglykæmi (for lavt blodsukker). Styrke træning og hormon funktion s. 443 Muskel gendannelse ved styrketræning viser en indviklet proces hvor cellereceptorer interagerer med forskellige hormoner og den DNA-formidlede produktion af nye kontraktile proteiner. Det specifikke udbytte af styrketræningen afhænger af hvilken for stimulus der benyttes – intensitet, frekvens, volumen, rækkefølge, type, og restitutions intervallernes længde. Figur 20.31 viser hvordan styrketræning forbedre den generelle muskel størrelse, styrke og effekt. Faktorerne der forårsager ændringerne i muskel størrelse er ændringer i hormonryddelses graden i og udenfor leveren, forskellige grader af hormonudskillelse samt forandret receptor aktivering via neurohumoral kontrol. Generelt kan man sige at den hurtige tilpasning til styrketræning og forbedring af muskelstyrken findes i neuromuskulære tilpasninger.
Styrketræning over længere tid vil for mænd øge hvileniveauet for testosteron, hvilket svarer til de mønstret for de styrkemæssige forbedringer set over tid. Opioid peptider og træning s. 444 De stærkeste opioid peptider er B-lipotropin, B-endorphin og dynorphin. B-lipotropin har en lipolytisk virkning. B-endorphin udmærker sig ved specifik binding til receptorer for opiater (f.eks. morfin). Peptiderne findes i hypofysen og CNS hvor de fungere som peptiderge neurotransmittere og spiller muligvis en rolle for smerteopfattelsen. De forskellige opioid peptider har meget forskellige virkninger som række lige fra funktioner der ligner neurohormonernes til nogle der ligner neurotransmitternes. Opiumindholdende midler hæmmer den hormonelle frigivelse fra hypofysens forlap, specielt frigivelsen af LH og FSH. Denne hæmning spiller en central rolle i menstruelle forstyrrelser observeret ved fysisk aktive kvinder. På den anden side fremmer opioid peptiderne frigivelsen af GH og PRL. Den præcise betydning af opioid peptidernes virkning i forhold til træning er meget uklar, men specielt to træk er bemærkelsesværdige:
Træning, smitsom sygdom, kræft og immunforsvar s. 445 ”Man skal ikke træne når man er udmattet – det resulterer i sygdom”… Det er en gængs kommentar fra trænere, forældre osv. På den anden side synes det også at være sådan at idræt nedsætter modtageligheden overfor infektioner, såsom forkølelse og lign. Undersøgelser, gamle såvel som nye, bekræfter hinanden i at unormalt, hård fysisk aktivitet øger modtageligheden overfor infektion, specielt forkølelse. Immunsystemet består af en meget kompleks og velreguleret gruppe af celler, hormoner som beskytter kroppen imod udefrakommende mikroskopiske fremmedlegemer, såsom bakterier og lign. Skulle kroppen alligevel blive inficeret kendetegnes et velfungerende immunforsvar ved at begrænse infektionen. Infektion af den øvre respiratoriske tragt… (forkølelse) s. 445 Figur 20.33 viser en generel j-formet kurve som beskriver forholdet mellem hård kortvarig træning og modtagelighed for forkølelse. Figuren er meget forenklet og ifølge den er let til moderat træning ikke væsentlig bedre til at forhindre forkølelse end en stillesiddende livsstil. Derimod ses det at ved hård fysisk træning er man mere modtagelig. Dette eksemplificeres ved maratonløb, hvor man i 3-72 timer efter løbet besidder hvad der kaldes ”åbent vindue”. I dette tidsrum er man meget modtagelig!
Efter et træningspas med moderat intensitet øges de naturlige funktioner for immunforsvaret og disse vedholdes i op til flere timer. Specielt stigningen i ”natural killer” cellernes aktivitet er bemærkelsesværdig. Efter et udmattende træningspas sker det modsatte. Immunforsvarets første ”forsvarslinje” hæmmes og man er mere modtagelig for infektion. Effekt af langvarig træning s. 446 Ved længerevarende træning forøges den funktionelle kapacitet af det naturlige immun mekanismer samt der sker et aldersrelateret fald i T-celle funktionen og dertilhørende cytokin produktion. T-cellerne hjælper direkte med til regulering af immunforsvarets funktioner. Hvis træning øger immunforsvaret kan man spørge sig selv hvorfor man er mere modtagelig overfor forkølelse umiddelbart efter intens konkurrence, såsom maraton. Det er tilfældet fordi NK-cellernes funktion hæmmes ved uordinær træningsintensitet og varighed. For individer der træner ved moderat intensitet forbliver ”vinduet” lukket, samtidig med at de positive effekter af træningen bibeholdes. I modsætning til de ovennævnte fordele der ses ved aerob træning i forhold til immunsystemet, ses ingen tilsvarende effekt ved styrketræning. Dette skyldes at træningen ingen effekt har på NK-cellernes aktivitet samt at træningen i højere grad aktiverer monocytterne som er med til at nedregulerer aktiveringen af NK-cellerne efter et træningspas, sådan at effekten er lig nul. Det non-essentielle amino syre glutamin spiller en afgørende rolle i forhold til immunforsvaret. Glutamin fungerer som energi til de sygdomsbekæmpende celler, specielt lymfocytterne der bekæmper infektion. Det menes, at et glutamintilskud umiddelbart efter træning kan reducere modtageligheden overfor forkølelse efter en hård omgang træning. Samtidig menes det at et glutamintilskud før træning ingen effekt har efter en hård omgang træning.
Af gavnlige effekter af træning i forbindelse med at undgå kræft kan nævnes ændring i kroppens antioxidante funktioner, endokrine profiler samt kropssammensætning. KAPITEL 21: Aerob og anaerob træning Bogen taler for en opdeling af forskellige aktivitetsformer udfra følgende principper: Varighed, intensitet, aktiveret specifik energi transfer system
Trods klassifikationerne er der ikke mange sportsgrene, der er rent det ene eller det andet oftere en kombination af 2 eller mere ofte alle 3 energis systemer . En aktivitet kan også ændre fra en energisytem til en anden afhængig af form og fase i aktiviteten. Op til 6 sek. Brief træning, er det næsten kun nedbrydelse af Creatin og ATP i depoterne det er afhængig af, hvor kort distance sprinter arbejder med at øge denne kapacitet. Ved max arbejde op til 60 sekunder er det stadig de anaerobe energisystemer det er afhængig af, dog kommer Glykolyse ind i billedet også. Omkring 2- 4 min. Ved mindre fart, minskes glykolyse effekten og den aerobe ATP produktion bliver nødvendig.Prolonged arbejde progresioner er : ”Pay-as-you-go”, hvor aerob energisystem dækker 99 procent af energien. Samme for kvinder og mænd i samme alder. Begge adaptere og respospodere til fysisk træning på noglelunde samme måde.
Stimulering af strukturelle og funktionelle adaptioner er det primærer formål i træning, træningen kræver nøje planlægning, som indbefatter: frekvens, længde af træning, type, restuering og passende konkurrence . Dog er der flere principper som er almindelige måder at gøre det på Figur 21.1 Overload Principle: Ved at arbejde med overload, gør du via adaptationer kroppens funktioner mere effektive. For at aktivere den passende mængde overload, kræver det en manipulerende kombination af trænings – frekvens, intensitet og varighed med fokus på arbejsds Mode Alle kan arbejde med dette princip. Specificity princip: Referere til adaptioner i metaboliske og fysiologiske funktioner som afhænger af der hvor overload finder sted. Du lærer at arbejde med stres hvis du arbejder med stres. Specifik træning skaber specifikke adaptationer som giver specifikke trænings effekter
21.1 viser at trods svømmetræning er transferværdien ikke til stede ift. Løb. Ved specifik træning skal du aktivere de muskler som er krævet i den sport du udøver og undergå stres i det kardiovaskulære system.
Ved at overloade en bestemt muskel, skabes der en bedre arobic kraft ved en faciliteret ilt transport og en bedre brug af ilten. Medfører øget ATP produktionen, før OBLA. Dette sker ved enten øget microcirkulation, mere effektiv distributation af Cadiac output eller en kombination af begge. Sker kun i den trænede muskel og kun i arbejde der aktivere den Individual Differences Principle: Trods samme træningsprogram, vil udøverne ikke opnå det samme, selvom gruppen er rimelig homogen. Man bør ikke forvente det samme af alle personer. Figur 21.2 |