Entzündungen Def
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Myokard1 ) Koronare Herzkrankheit: alle stenosierenden Erkrankungen der Koronargefäße mit Arteriolosklerose als Ursache a. Angina pectoris und relative Koronarinsuffizienz: Symptomenkomplex (Th-Schmerz, Enge-, Druckgefühl und retrosternales Brennen), wird durch myokardiale Ischämie hervorgerufen (mit tubulärer Myopathie) b. Myokardinfarkt (Herzinfarkt): Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur durch Ischämie (nach 10 min anaerobe Glykolyse, nach 4-6 h irreversible Veränderungen, nach 10-24 h lehmfarbene Nekrose) Arten der Infarkte: Vorderwand- (Verschluss des Ramus interventrik. ant.), Hinterwand- (Verschl. der Kranzarterie) und der Seitenwandinfarkt (Verschl. des Ramus circumflexus). Man kann weiter einen transmuralen von einem subendokardialen Infarkt unterscheiden. Folgen sind karidogener Schock, Rhythmusstörungen, Perikarditis epistenocardica, Herzwandruptur, parietale Endokardthrombosen, Aneurysmen und Papillarmuskelabriss) 2 ) Primäre Kardiomyopathien: Muskelerkrankung mit unklarer Genese a. Hypertrophische: seltene Hypertrophie mit Einengung der Ventrikellichtung mit hyp. obstruktiver Kard. (assymetr. Hypertrophie des ventr. Septums) und hyp. nichtobstr. Kard. (Hypertrophie der spitzennahen Kammermuskulatur) b. Dilatative: genet. Anlagestörung oder Autoimmunität? Ak gegen Myokardgewebe mit exzentr. Hypertrophie, Parietalthromben, Fehlverlauf der Myofibrillen und Vermehrung der Mitochondrien c. Restriktive: durch Fibrose des Endomyokards (Beziehung zu E. Löffler) mit eingeengtem Lumen der Ventrikel 3 ) Sekundäre Kardiomyopathien:
b. Rheumatische: granulomatöse Myokarditis c. Virale: meistverbreiterte Form (Coxsackie-B-, Polio-, Influenza- und Zytomegalie- Virus), entweder direkt zytotoxisch oder mit antikardialer Autoreaktivität. Dallas-Klassifikation: akute, abheilende und abgeheilte d. Diphteriemyokarditis: dilatierte Ventrikel, „gekochte“ Herzmuskeln, Myokardmyozyten u. fettige Degeneration e. Durch Protozoen: bei Toxoplasmose und Chagas-Myokarditis (Herz vergrößert, schlaffe Kammerwände) f. Granulomatöse Myokarditis: bei Sarkoidose mit epitheloidzelligen Granulomen Perikard1 ) Hydro- und Hämoperikard: Flüssigkeit oder Blut im Beutel (Ruptur eines Aneurysmas, Thoraxtrauma, Perikarditis, ...) 2 ) Perikarditis: Entzündung durch Erreger oder iatrogen führen zu Stoffwechsel-, BG- und Myokarderkrankungen, zeigen seröse, fibrinöse und eitrige Exsudate bei Ausheilung Verwachsung der Blätter – Panzerherz)
Tumoren des Herzens1 ) Primäre: Vorhofmyxom (kugelförmige Geschwulste in Vorhöfen), Rhabdomyom (Kindestumor), Herzsarkome (selten!) und Mesotheliom (im Perikard aus Mesothelzellen) 2 ) Sekundäre: metastat. Tumoren (maligne Melanom, Bronchus und Mamma CA und Lymphome) Gefäße Arterien1 ) Atherosklerosen: entstehen durch Hyperlipidämie, Hypertonie, Nikotinabusus und Diabetes mellitus. Der Ablauf einer Atheroskleroseentstehung ist folgender: Lipidflecken (fatty streaks), fibröse Plaques und dann komplizierte oder komplexe Läsionen. Es gibt einen zentralen (Bauchaorta distal der Nierenarterien), einen peripheren (Herz, Gehirn und Nieren) und einen Ausbreitungstyp mit zentripetalem (diabetischer Ursache beginnt es in der Peripherie) und zentrifugalem (beginnt in Aorta und geht in Peripherie) Typ. 2 ) Idiopathische Medianekrose Erdheim-Gsell: genet. Strukturstörung der Media (elast. Lamellen verringert) bei Aneurysma dissecans 3 ) Mediasklerose Mönckeberg: Hyalinose mit Verkalkung und Verknöcherung, auch degen. Veränderung der gl. Muskeleln 4 ) Arteriolosklerose: hyaline Wandverdickung der Intima durch Dysfunktion des Endothels (wenn Flecken in der Niere) 5 ) Arteriolonekrose: Arteriolenveränderung der Niere mit Wandnekrosen, Einblutungen und Thrombosen 6 ) Aneurysmen: Aneurysma vera (gesamte Wand betroffen, fusiform, sacciform, serpentiform, Kahnförmig), spurium (von Adventitia begrenztes perivasales Hämatom) und dissecans (innere und äußere Media involviert). Es gibt das a. Atherosklerotische: Reduktion der Mediamyozyten, Verlust elast. Fasern und Mediavernarbung, überwiegend in Aorta unterhalb der Nieren und Iliakalarterienabgänge b. Kongenitale: lokalisierte Aneurysmen von Hirnbasisgefäßen c. Dissezierende: durch Einriß von Intima und Media kommt es zu einer Wühlblutung und Kanalisierung. Ursachen: Schädigung des kollagen-elastischen Fasergerüstes der Media und Intimadefekt (Dehnungsriß) d. Entzündliche: Entz. der Gefäßwand e. Arteriovenöse: Venenstück, das mit einer Arterie verbunden ist und ein Aneurysma gebildet hat.
a. Panarteriitis nodosa: nekrotisierende, immunol. (Hep.-B-Ag) Bedingte Entz. mittlerer oder kleiner Arterien, mit Gefäßverschlüssen und Durchblutungsstörungen. b. Wegener Granulomatose: nekrotisierende Entz. kleiner Arterien und Venen, die zu granulomat. Entz. Der Lunge, Nasenschleimhaut und den Nasennebenhöhlen führt. cANCA kommen auch vor. c. Hypersensitivitätsangiitis: allergische Vaskulitis, anaphylakt. Purpura; befällt die Venolen und infiltriert die Gefäßwand mit neutrophilen Granulozyten (mit petechialen Blutungen), kommt bei versch. Autoaggressionserkrankungen vor. d. Riesenzellarteriitis: in Gefäßwand mittlerer und großer Arterien, bevorzugt in A. temporalis (Horton Arteriitis) Man vermutet autoimmunprozeß und HLA-DR4 dahinter. Kleine fibrinoide Intima- und Medianekrosen mit Fragmentation der Elast. Interna liegen vor. Weiters entwickelt sich eine Entzündungsinfiltration mit Ausbildung zahlreicher Riesenzellen, mit letztlich zunehmender Reperatur und Fibrose. e. Thrombangiitis obliterans (endangiitis obliterans): Vaskulitis kleiner und mittlerer Arterien und Venen der Extremitäten. Initial mit entz. Infiltration durch Lymphozyten, Plasmazellen und Leukozyten, zunehmend wird das thrombot. Material durch BG ersetzt, mit partieller oder kompletter Lumenobliteration. 2 ) Sekundäre Vaskulitiden: a. Syphilitische Mesaortitis: mit schwerer vernarbender und destruierender Schädigung der thorakalen Aortenmedia bei tertiärer Lues. Die Vaskulitis der Vasa vasorum führt zur Obliteration der Gefäße wobei sich in der Media multiple ischämische Nekrosen bilden, mit elastizitätsverlust und Wandschwäche. Es bildet sich eine Baumrindenstruktur in der Wand. b. Sonstige Begleitvaskulitiden: 1. unspezifische bakt. Vaskulitis (eitrige Entz. mit Thrombosen), 2. virale (Schädigung der Endothelien der Endstrombahn), 3. mykotische (wachsen in Gefäße, durchbrechen das Lumen und obliterieren das Lumen), 4. physikalisch bedingte (ionisierende Strahlen, Endothelschäden und Gefäßnekrosen, später auch obliterierende Intimafibrosen und Hyalinosen)
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