Entzündungen Def

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Thyreoiditis

1 ) Granulomatöse: subakute, nicht-eitrige gran. Thyr. (de Quervain); mit histiozyt. Granulomen, die Riesenzellen enthalten, herdförmige Zerstörung des Gewebes und keine Verwachsung mit Umgebung.

2 ) Chron. lymphozytäre (Thyreoiditis Hashimoto): immun. vollständige Zerstörung des Parenchyms (zyt. T-Zellen und Ak), symmetrisch vergrößert und nicht verwachsen, enthalten oxyphile Zellen (Onkozyten), Hypothyreose
3 ) Chron. Invasiv-fibröse (Riedel): chron. Entz. und Fibrose, mit Umgebung verwachsen, führt zu Hypothyreose

Funktionsstörungen

1 ) Hypothyreose: primäre und sekundäre, beim Kleinkind Kretinismus (Kropf bei Jodmangel), beim Erwachsenen Myxödem (hydrophile Glykosaminoglykane ins BG) mit Jodmangel, Enzymdefekt und Resistenz gegen T3 und T4

2 ) Hyperthyreose: hypermetabol. Zustand bei

a. Diffuser Struma (Basedow, Graves): Immunprozeß mit Ak die Stimulierend wirken, Exophtalmus wegen retrookulärem Ödem durch Glykosaminoglykane)

b. Toxischer Knotenkropf: durch Entst. diss. auton. Follikelepithelzellen.

c. Toxische Adenom: follikulärer Tumor mit TSH Rezeptoren und hoher T3,4 Produktion (TSH unabhängig)

d. Klinisch pathol. Korrelationen: warme, feuchte Haut, Tachykardie, Ophtalmopathie, thyreotoxische Krise
Tumoren:

meist solitär und langsam wachsend, 80% Adenome, in Jodmangelgebieten

1) Epitheliale Tumoren:
a. Follikuläres Adenom: gutartiger, kalter, follikulärer Tumor meist aus Onkozyten; komprimiert Parenchym
b. Andere benigne Tumoren: Adenolipome, Adenome, Teratome, Fibrome, Hämangiome u. Granularzelltum.
c. Follikuläres Karzinom: maligner Tumor ohne papilläre Anteile mit untersch. großen Follikeln. Zur Thyreoglobulinprod. fähig und metastasiert in Lunge, Skelett und Gehirn
d. Papilläres Karzinom: epithel. Tumor mit papillären und follikul. Strukturen, häufigster Tumor mit Milchglaskernen und Psammomkörpern; hat gute Prognose
e. Medulläres Karzinom: phänotypische C-Zelldifferenzierung mit Kalzitonin und CEA Produktion, neuroendokrinem Phänotyp der Tumorzellen, Amyloid und Amplifikat. des N-myc-Onkogens, MENII assoz.
f. Undifferenziertes Karzinom: hochmalignes anaplast. Karzinom, kann in Venen und umgebende Strukturen einbrechen und metastasiert meist früh.
2 ) Nichtepitheliale:
a. Maligne Lymphome: meist immunoblastische Non-Hodgkin-Lymphome
b. Metastasen: hellzelliger Adenokarzinome, maligner Melanome, Bronchus- und Mammakarzinomen
c. Weitere nichtepitheliale Tumoren: Hämangioendotheliome, Fibrosarkome, Osteosarkome oder

Plattenepithelkarzinome, sind jedoch sehr selten geworden!!

Nebenschilddrüsen

Agenesie und Aplasie: sind mit dem Leben nicht vereinbar!

Hyperparathyreoidismus

1 ) Primärer: führt zu gesteigerter PTH Sekretion – Hyperkalzämie durch Adenom, Karzinom (mit Umgebung verwachsen) und die prim. Hyperplasie der Haupt und wasserhellen Zellen mit Muskelschwäche und Ermüdung

2 ) Sekundärer: extraglanduläre Störung, meist Niere (was mit Hypokalzämie endet) mit Hauptzellhyperplasie

Hypoparathyreoidismus

Niedrige Sekretion von Parathormon oder Sekretion von PTH mit geringer biologischer Wirkung auch bei Thymushypoplasie (Di-George-Syndrom)

Pseudo-Hypoparathreoidismus

Klinisches Bild eines Hypoparathyreoidismus, aber erhöhte PTH Sekretion – wegen Zielorganresistenz mit Osteodystrophie und verkürzten Metakarpal- und Metatarsalknochen

Nebennieren
Nebennierenrinde:
1 ) Agenesie, Aplasie und Hyperplasie (zytomegale – Rinde aus großen eosinophilen Zellen) der NNR sind selten.

2 ) Hypoplasie bei Anenzephalie.

3 ) Ektopien können vom Zwerchfell bis zum Becken, Hoden, Ovar und Nierenkapsel kommen.

4 ) Stoffwechsel-, Kreislaufstörungen, Entzündungen, Zysten (lymphangiomatös), Pseudozysten

5 ) Atrophie: Ausfall der Stimulation, langdauernde exogene Steroidzufuhr oder Autoimmunadrenalitis

6 ) Hyperplasie: Gewicht höher als 12g, beruht auf gesteigerter Stimulation durch hypothalamisch-hypophysärer Regulationsstörung, ACTH/CRH Überproduktion (hypophysär, etopisch) und herabgesetzte Feedback-Inhibition

7 ) Tumoren

a. Adenom: gutartiger Tumor mit Hormonproduktion, (klar-, kompakt-, glomerulosa- oder gemischtzelliges)

b. Karzinom: maligner epithelialer Tumor, häufig groß (bis mehrere Kg) mit Invasion des unliegenden

Parenchyms und Kapseldurchbrüchen

c. Mesenchymale: sehr selten, Fibrome, Lipome, Neurinome, Hämangiome und Myelolipome

d. Metastasen: häufig des kleinzelligen Bronchus CA und Mammakarzinomen

8 ) Überfunktionssyndrome

a. Hyperkortisolismus (Cushing): erhöhte Sekretion von Kortisol mit 4 Mechanismen: 1. hypothalamischhypophysär (ACTH produzierendes Mikroadenom), 2. adrenal (Tumor mit Kortisolpr.), 3. paraneoplastisch (Bronchus CA, Thymom und Pankreastumoren) und 4. iatrogene Glukokortikoidtherapie

b. Hyperaldosteronismus: Primär Aldosteron sezernierender Tumor einer Nebenniere (Conn) oder sekundär durch Stimulation durch RAAS bei Mangeldurchblutung, Natriumretention, Renin-produzierendem Tumor, und Bartter Syndrom (Hyperplasie des juxtaglomerulären Apparats)

c. Adrenale Virilisierung/Feminisierung: infolge eines NNR-Tumors mit Androgen/Östrogen Sekretion mit Pseudopubertas präcox (vorzeitige Entwicklung der Geschlechtsmerkmale ohne Fertilität beim Knaben)

d. Adrenogenitales Syndrom: erhöhte Prod. Von adrenalen Androgenen und/oder Aldosteron infolge Enzymdefekten der Nebenniere mit Verlust der Kortisolproduktion. Ursache sind wahrscheinlich Enzymdefekte (21-, 17- und 11β-Hydroxylasemangel). Führt zur diff. Hyperplasie und Gyrierung
9 ) Unterfunktionssyndrome

a. Akute NNR-Insuffizienz: Kreislaufkollaps nach akutem Ausfall der Kortisolsekretion (rasches Absetzen von Steroiden, akute Dekompensation und massive Destruktion) -- Waterhouse-Friedrichson-Syndrom

b. Prim. chron. NNR-Insuffizienz (Addison): Ausfall der Hormonsekretion durch Autoimmun-Adrenalitis, TBC, Tumormetast. (selten durch Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose und Enzymdefekte)

c. Sek. chron. NNR-Insuffizienz: Ausfall von CRH, ACTH – ungenügende Stimulierung

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