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Ernährungsstörungen


1) Adipositas: durch exzessive Nahrungsaufnahme, verminderten Energieverbrauch und endokrine Störungen
2) Kachexie: Gewichtsverlust durch mangelhafte Ernährung, Proteinverlust, Malabsorption, erhöhter Energieverbrauch, Stoffwechseländerungen und Tumorbedingt
3) Proteinmangel: Marasmus (Gewichtabnahme durch Fettverlust und Organverkleinerung mit Lipofuszineinlagerungen) und Kwashiorkor (Folge einer Proteinmangelernährung bei kohlehydratreicher Kost, mit Ödemen, Aszites, Hepatomegalie und trophischen Störungen der Haut und Haare.
Vitamine und Vitaminmangelerkrankungen:
1) Vit. A: fettlösliches Vit., bei Mangel kommt es zur Nachtblindheit, bei Überschuß zur toxizität, mit Leberparenchymschädigung und Fibrose, Entwicklung von Exostosen und vorzeitiger Fontanellenverschluss
2) Vit. D: durch UV-Licht gebildet und mit Nahrung aufgenommen, wichtig für Kalziumhaushalt, Mangel resultiert aus inadäquater Sonnenbestrahlung, mangelnder Resorption, Störung des Metabolismus und Organresistenz. Folgen sind Rachitis und Osteomalazie.
3) Vit. E: wirkt als Antioxidans, bei Mangel Demyelinisierung und Nervenzellverlust
4) Vit. K: führt zu Blutgerinnungsstörungen
5) B-Gruppe: 1. Thiamin (Beri-Beri und Wernicke Korsakow), 2. Riboflavin (bei Mangel Cheilitis, Glossitis, schuppender Haut, Keratitis und Konjunktivitis), 3. Niacin (bei Mangel Pellagra), 4. B6 (Dermatitis, Cheilitis, Glossitis, ...), 5. B12 (perniziöse Anämie und funikuläre Myelose) und 6. Folsäure (bei Mangel megaloblastäre Anämien)
6) Vit. C: bei posttranslationellen Hydroxylierung von Prolin und damit Kollagensynthese, auch als Antioxidans wirksam. Bei Mangel Skorbut, mit Blutung, Störung der Osteoidbildung, Störung der Wundheilung und Anämie.
Infektionskrankheiten

Virale Infektionen

1) Virus-Zell-Wechselwirkung und Abwehrmechanismen: Infektion erfolgt mit folgenden Schritten: 1.Adsorption (Liganden-Rezeptor-Bindung), 2. Penetration (Einschleusung), 3. Eklipse (Freisetzung der Nukleinsäure und Virusproteinsynthese), 4. Zusammenbau und 5. Freisetzung. Auswirkungen auf die Zelle sind: 1. produktive Virusinfektion mit zytopathischem, zytozidem Effekt (Zellschädigung, -lyse, -nekrose, Riesenzellbildung, Milchglaszellen und Einschlusskörper) und 2. nicht-zytopathische Virusinfektion (Persistenz, latente Infektion und chron. Infektion). Abwehr erfolgt entweder als spezifische humorale Infektabwehr (Virenneutralisation, Opsonierung, Lyse infizierter Wirtszellen) oder als spezifische zelluläre Immunabwehr (ADCC und Zelllyse durch cT-Zellen). Unspezifische Abwehr besteht aus Makrophagen und Interferonen.


2) RNA-Viren:

a. Picornaviridae: Entero-(Coxsackie A, B und ECHO – Meningitis, Ataxie, Myo- und Perikarditis, Sommergrippe), Hepato-(Hep. A) und Rhinoviren

b. Rhabdoviridae: einsträngig; Rabies-/Lyssa-Virus, Erreger der Tollwut, befällt per. Nerven, Spinalganglien, Zwischen- und Mittelhirn mit Negri-Einschlusskörperchen

c. Paramyxoviridae: Paramyxo-(Mumps), Morbilli-(Masern, Komplikationen sind Masern-Riesenzellpneumonie, Masern Enzephalitis und subak. skler. Panencephalitis -SSPE) und Pneumovirus (respiratory syncitial virus RSV)

d. Orthomyxoviridae: Influenza A (Mensch und Tier) und B (Mensch) Virus. Komplikationen sind Superinfektion, Perikarditis, Pseudokrupp und Reye-Syndrom.

e. Retroviridae: RNA mit reverser Transkriptase in DNA umgewandelt; Spumaviridae, Oncoviridae (HTLV-1, -2) und Lentoviridae (HIV-1 und –2)


3) DNA-Viren:

a. Hepadnaviridae: Hepatitis-B-Virus

b. Papovaviridae: Human Papilloma Viren (Condyloma acuminata, Larynxpapillom, PlattenepithCA der Cervix uteri) und Polyoma-Viren (bei immundefizienten Patienten mit Urozystitis (BK-Virus), progressive multifokale Leukenzephalopathie (JC-Virus) und demyelinisierende ZNS-Erkrankung

c. Adenoviridae: Infektionen im Bereich des oberen Respirationstraktes, Konjunktiva, Harnblase und GI-Trakt

d. Herpesviridae: α-(Herpes-Simplex-1/-2 und Varicella-Zoster), β-(Zytomegalie CMV und Humanes Herpesv.) und γ-Herpesviridae (Epstein-Barr)

i. HSV: Erstinfektion inapparent, verlagern sich ins sensor. Ganglion, nach Reaktivierung (Fieber, Stress, Nervenirritationen) Herpes labialis. Typ 1 zeigt Gingivastomatitis, Keratokonjunktivitis oder Herpes-Enzephalitis, Typ 2 wird sexuell übertragen.

ii. VZV: Tröpfchen- oder Kontaktinfektion, zuerst Respirationstrakt, dann Nasen-Rachenraum und Haut befallen. Windpocken sind Erstmanifestation, bei Rezidiv entsteht Herpes Zoster (Gürtelrose)

iii. CMV: perinatal stumm, pränatal mit zerebralen, viszeralen oder hämatologischen Krankheitsbildern, bei Reaktivierung (Immunsuppression) Entz. der Leber, Niere, Lunge, Retina und Lymphknoten

iv. Humanes Herpesvirus 6: Exanthema subitum

v. Epstein-Barr-Virus: infektiöse Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber), Burkitt-Lymphom, NasopharynxCA und polyklonale B-Zell-Lymphome



Bakterielle Infektionen

1) Akute bakt. Infektionskrankheiten:

a. Staphylokokken: grampos. Haufenkokken; mit 1. St. aureus (bilden Fibrinschutzwall) – häufigste Ursache eitriger Infektionen der Haut, toxinvermittelte Erkrankungen sind die Lebensmittelvergiftung, epidermale Nekrolyse und toxisches Schocksyndrom und 2. Koagulase-neg. Staphylokokken (St. epidermidis, hämolyticus und hominis) – physiolog. Flora außer bei Immunsuppression. Aureus und epidermidis binden an Kunststoff

b. Streptokokken: grampos. Kettenkokken, werden in nichthämolysierende, α-hämolysierende (partielle Hämolyse) und β-hämolysierende (vollständige Hämolyse) eingeteilt. 1. Str. pyogenes (Pharyngitis, Tonsillitis und Otitis media, Erysipel, Phlegmone, Fasciitis necroticans, Pneumonie, Empyem, Perikarditis, Peritonitis, Meningitis, …), 2. Str. agalactiae (Meningitis, Sepsis bei Neugeborenen/Säuglingen, Wund- und Harnwegsinfektionen), 3. Str. pneumoniae (physiol. Flora des Nasen-Rachen-Raumes, führt zur primären Pneumonie und Meningitis), 4. ver-grünende nichthämolysierende Str. (häufigster Erreger einer Endokarditis lenta)

c. Gramneg. Kokken: Neisseria meningitidis (Meningokokken) und gonorrhoeae (Gonokokken) beide Diplokokken

d. Gramneg. Stäbchen:

i. Enterobacteriacieae: mit 1. Salmonellen (S. typhi und paratyphi A, B und C; systemische Allgemeinerkrankung, S. enteritis und typhimurium sind häufigste Enteritiden), 2. Shigellen (Sh. dysenterieae, boydii, flexneri und sonnei, Sh sind erreger der bakteriellen Ruhr, mit häufigen, schleimig-eitrigen, schmerzhaften Stuhlentlehrungen), 3. Yersinien (Y. enterocolica, pseudotuberculosis infiltrieren als invasive Keime die Schleimhaut des unteren Darmtrakts. Y. pestis ist Erreger der Pest (Bubonen- und Lungenpest, ersterer wird durch Nagetierbisse übertragen und heißt auch Beulenpest), 4. Darmpathogene E. coli Stämme (enterotoxische, enteroinvasive, enterohämorrhagische und enteropathogene Darm) und 5. fakultativ pathogene Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis und Serratia marcescens)

ii. Pseudomonadaceae: Pseudomonas aeruginosa, nosokomiale Infektionen (wie E. coli)

iii. Francisella tularensis: Tularämie ist Zoonose mit Lymphknotenschwellung, Sonderformen der äußeren Tularämie sind die ulzero-glanduläre Form und die okulo-glanduläre Form. Bei innerer Form kommen pulmonale und thorakale Arten vor mit Milzschwellung, Leibschmerzen und evtl. Durchfall.

e. Grampus. Stäbchen: 1. Corynebacterium diphteriae mit lokaler Tonsillen-, Rachen- oder Kehlkopfinfektion oder systemischer Intoxikation (parenchymdegeneration von Herz, Leber, Niere und Nebenniere; 2. Listeria monocytogenes mit acuter eitriger Entz. (Meningitis, Sepsis, Endokarditis und Endometritis)

f. Sporenbildende Bakterien: 1. Bacillus anthracis (Erreger des Milzbrandes – manifestiert sich an Haut mit Nekrosen, an Lunge und im Darm) und 2. Clostridien (mit Gasbrand, Tetanus und Botulismus)

g. Aktinomyzeten: 1. Aktinomykose (anaerobe und aerobe Mischinfektion, mit eitriger Entz. und Bildung von Granulationsgewebe und Fisteln) und 2. Nokardiose (Monoinfektion durch aerogene Aktinomyzeten, mit abszedierender Bronchopneumonie)


2) Chron. bakterielle Infektionen:

a. Treponema pallidum: Erreger der Syphilis (Lues), durch Geschlechtsverkehr übertragene system. Erkrankung. Im Primärstadium (Lues I, 6 Wo nach Infektion) entsteht ein Ulkus an Eintrittspforte, im Sekundärstadium (Lues II, 6-18 Wo) hämatogene Keimaussaat mit Schleimhauterosionen, makulo-papulöse Exantheme, nässende, hochinfektiöse Condylomata lata und Lymphadenopathie. Im Tertiärstadium (Lues III, 2-20 Jahre) kommt es nach Lues latens-Phase zu Neurosyphilis und kardiovaskuläre Syphilis. Die kongenitale entsteht transplazentar.

b. Leptospirosen: Leptospira interrogans, icterohämorrhagica (M. Weil), grippotyphosa (Schlamm- und Feldfieber) und canicola (Canicolafieber). Krankheitsverlauf ist biphasisch mit Leber- und Nierenveränderungen, sowie lymphozytäre Meningitis.

c. Borrelien: B. burgdorferi (Lyme Borreliose), verläuft in drei Stadien (Erythema chronicum migrans – lymphozytäre Leptomeningitis und Polyneuritis – Acrodermatitis chronica atrophicans und Lyme-Arthritis)

d. Mykobakterien: 1. M. tuberculosis mit Primärtuberkulose (heilt meist ab, wenn nicht, entstehen progrediente und Lymphknotentuberkulose), hämatogener Streuung (blande Streuung, akute Miliartuberkulose und Tbc- Sepsis) und postprimäre Tbc (Reaktivierung eines Primärherdes); 2. M. leprae mit tuberkuloider und lepramatöser Form. Es kommt zu derben Infiltraten der Haut – Löwengesicht.

e. Sarkoidose, wo Lymphknoten, Haut, Lunge, Augen, Parotis, Knochen, Gelenke, Leber und Milz betroffen sind.



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